Транскрипт

1 Визитная карточка Виктор Селуянов: СЕРДЦЕ НЕ МАШИНА СЕЛУЯНОВ Виктор Николаевич (1946 г.р.) выпускник Государственного центрального Ордена Ленина Института физической культуры (1970). Специалист в области спортивной антропологии, физиологии, теории спортивной тренировки и оздоровительной физической культуры. Профессор. Кандидат биологических наук (1979). Старший научный сотрудник. Опубликовал более 100 научных работ, в том числе: монографию Биомеханика двигательного аппарата спортсменов (1981, соавтор); учебные пособия Биомеханические основы совершенствования эффективности техники педалирования (1985, соавтор), Физическая подготовка в спортивных играх (1991, соавтор), Изотон. Основы теории оздоровительной тренировки (1995, соавтор). Лауреат премии Спорткомитета СССР за лучшую научно-исследовательскую работу в области физической культуры и спорта (1981). Имеет патент Способ изменения пропорции состава тканей всего тела человека и в отдельных его сегментах (1995). Разработал математические модели, имитирующие срочные и долговременные адаптационные процессы в организме спортсменов (1995). Заведующий лабораторией фундаментальных проблем теории физической и технической подготовки спортсменов высшей квалификации Российской государственной академии физической культуры; профессор кафедры естественнонаучных дисциплин и информационных технологий РГАФК. Сокращения и термины, использованные в статье: МВ мышечное волокно (волокна) ММВ медленные мышечные волокна БМВ быстрые мышечные волокна ОМВ окислительные мышечные волокна ГМВ гликолитические мышечные волокна АэП аэробный порог АнП анаэробный порог МПК максимальное потребление кислорода КФ - креатинфосфат АТФ аденозинтрифосфорная кислота (основная "энергетическая валюта" клетки) Миофибриллы - сократимые элементы мышечной клетки (цилиндрические нити толщиной 1-2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого), сокращаются в присутствии АТФ. Митохондрии клеточные органеллы (элементы), в которых синтезируется АТФ за счет окислительного фосфорилирования. Окислительное фосфорилирование функция клеточного дыхания, при которой происходит синтез АТФ (идет в митохондриях). Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты) представляет собой серию химических реакций, протекающих в митохондриях, и является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков. Миокард сердечная мышца Миокардиоцит клетка миокарда

2 О пользе Интернет-магазинов Испытывая острый информационный голод, знакомый тренер попросил одного из нас заказать несколько книг в Интернет-магазине. Заодно я заказал несколько дополнительных книг для себя. И, как теперь понимаю, не прогадал. Одна из них, «Подготовка бегуна на средние дистанции», написанная Виктором Николаевичем Селуяновым, оказалась для меня настоящим открытием. После этого были куплены еще 5 экземпляров, которые разошлись по знакомым. Вдобавок в Интернете обнаружились статьи этого же автора в журнале «Легкая атлетика», удачно дополняющие книгу конкретными примерами. Сначала о том, что бросилось в глаза сразу. Большинство спортсменов знают, что такое биопсия. Из боковой поверхности бедра берется кусочек мышцы, и с помощью биохимических методов определяется соотношение быстрых и медленных волокон. У кого преобладают быстрые волокна, тот считается предрасположенным к спринту, у кого больше медленных - тот считается стайером. Так вот, то же самое можно сделать куда менее «изуверскими» методами, да и, вдобавок, точнее. В книге описан метод определения процента быстрых и медленных мышечных волокон не с помощью биопсии, а с помощью динамометрии по скорости нарастания силы. Такие исследования проводились в России и в Финляндии. Только у нас использовали более точный показатель - отношение скорости нарастания к самой силе. Но это еще не самое интересное. Метод позволяет безболезненно проверить хоть все мышцы тела. И оказывается, что мышцы разных частей тела могут иметь разное процентное соотношение быстрых и медленных волокон. Например, у средневиков, как правило, мышцы передней поверхности бедра медленные, а задней поверхности - быстрые. То есть данные биопсии, взятые из одних мышц, не обязательно будут справедливы для мышц другой группы. Еще один любопытный факт. В книге описаны критерии, при которых происходит рост мышечной массы при упражнениях. Так вот, оказывается, чтобы мышцы росли, их необходимо слегка закислять. А окислительные волокна в обычном режиме закислить невозможно. Поэтому обычно все тренируют их аэробные возможности, а силу нет. Были предложены статодинамические упражнения, при которых мышцы не расслабляются полностью (по методике культуристов), капилляры в них пережимаются, создается локальная гипоксия, и удается закислить даже окислительные волокна. В результате таких упражнений удается значительно гипертрофировать именно окислительные мышечные волокна, что позволяет сильно поднять аэробные возможности спортсмена. Например, в одном из экспериментов 20-процентный прирост силы окислительные мышечных волокон давал 20- процентный прирост потребления кислорода на уровне АнП! И в этом кроется большой резерв для спортсменов циклических видов спорта, особенно тех, у кого останавливается рост результатов. Кроме того, если правильно использовать регулярные силовые упражнения, то они поднимают общий гормональный фон, железы эндокринной системы увеличиваются в размере, улучшается здоровье. В итоге спортсмен использует собственные гормоны как «естественные» анаболики, и в ходе дальнейшей подготовки на предсоревновательном этапе может выдержать большие нагрузки. Как программиста, меня также очень заинтересовали компьютерные модели адаптации, описанные в книге. Задавая начальные параметры спортсмена, различные виды нагрузки и продолжительность отдыха, можно увидеть, как изменяется состояние различных систем организма спортсмена во времени. Модели довольно точно согласуются с экспериментальными данными, что позволяет «поиграть» с виртуальным спортсменом, и посмотреть что будет. Хотя, как говорит сам Виктор Николаевич, главное назначение модели раз «угробить» виртуального человека с целью научиться понимать, что же происходит с организмом, чтобы потом не загубить живого спортсмена.

3 Книга очень многое прояснила. Но при этом возникло огромное количество вопросов, в основном по возможности применения описанных методик в тренировке лыжников. Мой знакомый также давно заприметил статьи Селуянова в «Легкой атлетике», и тоже имел немало вопросов. В итоге возникла идея встретиться с Виктором Николаевичем и удовлетворить свое любопытство, конечно, с прицелом на статью в «Лыжном спорте». Несколько встреч нас с Эдуардом Ивановым терпеливо просвещали и отвечали на вопросы, пока, наконец, не начала складываться логичная картина. Первый вопрос, который мы задали, был о различии бегунов и лыжников, и какие методики из книги можно использовать лыжникам. Вот что ответил Виктор Николаевич: Бегун и лыжник в чем разница? Прежде всего, надо определиться, что такое легкоатлет, и что такое лыжник-гонщик. Если рассматривать процессы, которые разворачиваются внутри спортсмена, будь то бегун или лыжник, то для всех дистанций начиная у лыжников с 1,5 км (условно) и у легкоатлетов с 1500 м, механизм энергообеспечения одинаков. Поэтому надо говорить не о лыжнике или бегуне, а надо говорить о том, что обеспечивает достижение наивысшего результата в беге на средние дистанции (в лыжах это спринт) и на стайерских дистанциях. Так вот, получается, что если уйти вообще в другой вид спорта - велосипедный, то начиная с дистанции в 4 км (примерно соответствует 1.5 км у бегунов), никакой разницы нет. В велосипедном спорте, 4 км и часовую гонку выигрывает тот, кто выигрывает среднюю дистанцию. Этот спортсмен выигрывает все дистанции без исключения. Тут нужно учесть, что в велосипедном спорте есть одна особенность спортсмены выступают на равнине, на треке, где собственный вес не играет никакой роли. Поэтому тот, кто силен на 4 км, он во всем силен. Есть великие гонщики, такие как Индурайн, Меркс или сейчас Лэнс Армстронг, которые выигрывают за явным преимуществом на всех дистанциях, начиная с гонки преследования (4 км) и больше. Если ему надо установить мировой рекорд в часовой гонке, он установит мировой рекорд на 5 км, потом на 10 км, на 20, 25, 50 и в часовой гонке. Как правило, все великие, которые едут, бьют все мировые рекорды, и средняя скорость у них практически не меняется. То же самое у конькобежцев. Подъёмов нет, поэтому картина такая же, как у велосипедистов. Если есть Хайден, он выигрывает все от 500 м до м. В конькобежном спорте (как и в лыжном) можно не быть спринтером. Есть, конечно, чистые спринтеры, но они больше 500 м не бегают, потому что они закисляются так, что на 1000 м уже ничего показать не могут. А Хайден стайер. Наш Железовский тоже стайер, а бежал 500 м, потому что делал меньшее число шагов по дистанции, он медленно отталкивался, но очень сильно. А теперь, когда ввели отрывающуюся пятку, еще понятнее стало, зачем сила нужна. Результаты выросли на 3-5 секунд, потому что добавилась еще одна мышца икроножная. Примерно такая же картина и у лыжников, если они бегут по равнине. Хотя есть различия в классическом и коньковом ходе, по разному распределяется нагрузка на мышцы. Но в спринте, поскольку для лыжников это новый вид, сразу видно, что кто-то проигрывает, кто-то выигрывает, и поэтому кажется, что какая-то специализация есть. Эти отличия, особенности, мы и постараемся поймать на примере легкой атлетики. Потому что там всё проще бегут ноги и бегут (остальное не имеет существенного значения). Что такое бегун на средние дистанции? Это человек, который по аэробным возможностям готов как марафонец, то есть на уровне АнП потребляет кислорода по абсолютной величине столько же, сколько и марафонец. Но у марафонца, когда он бежит свою дистанцию, включаются все окислительные мышечные волокна, которые есть, и дополнительные мышечные волокна он не имеет права включать. Если они есть он плохой марафонец, плохой стайер, у него половина ОМВ, половина гликолитических, и если он бежит с этими ГМВ, то везет на себе лишний вес порядка 6-8 кг. Включить эти ГМВ нельзя, он закислится и устанет, а везти их на себе можно. То есть плохой марафонец - это средневик, не

4 обладающий высокой скоростью бега на 100 м, у него есть ГМВ, но они медленные. Поэтому, когда надо бежать 1500 м, он так же бежит за счет окислительных МВ, подключая постепенно гликолитические, а потом надо финишировать за счет БМВ, а их нет. Поэтому тот, кто прибежал на финиш с запасом БМВ, тот и выиграет. Все бегуны на 800 и 1500 м отличаются тем, что у них четырехглавые мышцы бедра потребляют много кислорода, там одни ОМВ, а задняя поверхность бедра имеет БМВ, и они могут быть тоже окислительными. Выходит, они по задней поверхности бедра спринтеры и могут бежать 20 м с ходу быстрее 2 с (такой тест у нас есть), скорость бега у них как у настоящих спринтеров, но стартовый разгон не получается, потому что четырехглавая мышца слабая. Что такое бег на средние дистанции нужно бежать с крейсерской скоростью, постепенно включая дополнительные мышечные волокна, а за м до финиша должен быть резерв МВ, которые можно подключить, и они должны оказаться быстрыми. Всякий другой человек, у которого этого нет, сможет прибавить скорость, но не настолько, чтобы выиграть у прирожденного «средневика». Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем. Второй способ разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным. К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина координация нарушается, а вторая причина мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их "полураспада" всего дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными). Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека. Цель тренировки в циклических видах спорта - создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и

5 дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью). Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий. Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется. Отсюда получается некий парадокс не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится. Влияние гликолитических и окислительных мышечных волокон на результат Так вот, вы начинаете бежать среднюю дистанцию, разбегаетесь, и выходите на порог анаэробного обмена, он как раз соответствует моменту, когда функционирует все ОМВ и даже часть гликолитических. При этом получается, что человек выходит на крейсерскую скорость. Если у него только ОМВ, то он так и будет стабильно молотить. Прибавить не может и убавить не может (убавить, конечно, может, но это ему не надо, а прибавить не может, потому что не чем добавить), он прибежит с той же самой скоростью на финиш. Если с ним будет бежать точно такой же человек, но у которого будет запас ГМВ, то он на финише всегда прибавит. Значит, получается, средневик это человек, у которого есть запас мышечных волокон, которые он может включить в работу, и лучше быстрых гликолитических, тогда финиш будет еще быстрее. Так же и у лыжников: тот, у кого есть запас ГМВ, на финише выиграет, если дистанция будет ровная. Но, увы, так не бывает. Снова перейдем на более простой вид спорта, велосипедный (мне ближе). Рассмотрим спортсмена, у которого ОМВ только 15-20%, остальные гликолитические. На равнине он набирает критическую скорость, превышает её, и начинает постепенно закисляться. Проходит 5-6 минут, он попадает в мертвую точку, пульс запредельный, дышать невозможно. Спортсмен начинает мощность снижать, и через 2-3 км выходит, наконец, на ту самую скорость, которая нужна. Вот классический вариант развития физиологических процессов на равнине. А если это не равнина, а холмистая местность, и холмы короткие, по длине такие, что на подъем затрачивается не больше 30 секунд? Тогда в этот холм спортсмен включает свои ГМВ, их хватает ровно на 30 секунд. В холм влетает, скорость большая, а со спуска работать уже практически не надо, ГМВ восстанавливаются, потом опять подъём, спуск и т.д. При этом он может влететь в этот подъём быстро и мощно, а другой, у кого только одни окислительные, такой мощности не получит, попытается отыграть на спуске, но это очень трудно и особенно добавить не удастся. В этих условиях спортсмен, у которого много ГМВ, начинает выигрывать. Рассмотрим двух спортсменов в равных условиях, но у первого мышцы покрупнее (больше ГМВ), а у второго поменьше. Если это равнина, первый, скорее всего, выиграет, потому что включит на финише гликолитические волокна. По дистанции они будут одинаково ехать, а на финише первый выиграет с разницей в 1-2 секунды. Если холмистая местность, но с короткими холмами, выиграет первый, у которого больше гликолитических МВ, может еще больше выиграет, потому что он в каждую горку 1-2 секунды отыграет, а со спуска еще

6 быстрее уедет. Но как только горка превращается в минутную, то на первой он 2 секунды отыграет за 30 секунд, второй немножко отстал, а потом на следующей горке второй ему 10 секунд ввезет, потому что у первого ГМВ перестанут нормально работать, закислятся, а у второго ничего не закисляется, он со стабильной скоростью до верха и доедет. Вот тут эти нюансы и возникают. Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами, или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс, повторять его по ходу гонки раз, то и соперника не увидишь (состояние будет предельно тяжелым). Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания. В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме «во всю», в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема. Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.

7 Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум это спринт (3-7 секунд), а 50% это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50-процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек. Далее спортсмен будет рекрутировать ГМВ, но маленькими порциями, исходя из нормы мощности, которую вы задали. Вот он в течение минуты будет рекрутировать гликолитические. Они тоже сначала на АТФ и КФ работают, а потом за счет гликолиза. Включенные ГМВ минуту отработают, закислятся и снизят мощность почти до нуля. Поэтому придется включать новые ГМВ до тех пор, пока у вас есть их запас. Если он у вас большой, то можно минуты 3-4 так поработать. А тот, у кого запаса ГМВ нет, начнет снижать мощность, и откажется от выполнения задания. В итоге у тех, у кого ОМВ много, а гликолитических мало, кривая мощности поднимется, продержится где-то минуты полторы две, и обязательно упадет на уровень АнП, и так будет держаться долго. Тот, кто имеет больший запас ГМВ, при прочих равных условиях сможет дольше проработать на высокой мощности, и на какой-то определенной дистанции выиграет. Получается, что человек, имеющий много ГМВ, но мало окислительных, на относительно коротких дистанциях, допустим, 1-1,5 минуты, ещё может выигрывать запасом гликолитических. Но чем длиннее дистанция, тем менее важна вот эта лишняя мышечная масса (ГМВ). И когда время на дистанции уходит, допустим, за 5 минут, то получается, что надо на себе везти лишнюю массу. Из-за чего появляется специализация В велосипедном спорте на равнине лишний вес не имеет принципиального значения. А если это гора, то даже в велосипедном спорте начинает играть роль собственный вес, спортсмен начинает тратить энергию на то, чтобы везти в подъем лишнюю мышечную массу. Поэтому чем длиннее дистанция, тем «вреднее» эта лишняя масса, и надо от нее всеми способами избавляться. То же и в конькобежном спорте. Конечно, спортсмен в основном работает против ветра, но еще надо много энергии тратить, чтобы перемещать свое тело поперек дорожки, держать позу, а именно - везти свой собственный вес. Значит, и здесь вес начинает играть свою роль. Поэтому, если конькобежец везет на себе лишнюю мышечную массу, она мешает. На

8 дистанциях в 500 и 1000 м некоторая «лишняя» масса помогает, потому что мощный толчок помогают сделать еще и мышцы рук и туловища. Но чем длиннее дистанция, тем больше «лишняя» масса мешает. Поэтому там, где возникают проблемы «лишней» массы, и появляется какая-то специализация (спринтер - стайер). Но иногда это не принципиально, если у спортсмена сильные мышцы ног с большой долей ОМВ (как у Хайдена). Как и везде, существует простая модель и сложная. В сложной модели, вы видите, процессы по-другому разворачиваются, и даже можно объяснить, зачем нужны гликолитические волокна. Пока дистанция относительно короткая, и если эта лишняя масса не очень мешает, то это очень выгодно. Чем длиннее дистанция и чем больше нагрузка, связанная с преодолением собственного веса, тем вреднее становится избыток ГМВ. Центральные и периферические аэробные компоненты, их вклад в работоспособность Теперь рассмотрим зависимость работоспособности от центрального и периферического факторов (сердечно-сосудистой системы и мышц). Если рассматривать какое-то конкретное двигательное действие - велосипед, коньки, легкую атлетику (бег) или лыжи, то мы увидим, что в каждом конкретном упражнении участвуют определенные мышечные группы. Если посчитать их массу, то окажется, что в велосипедном спорте одна мышечная масса, в легкой атлетике побольше, а в лыжном спорте еще больше. Возникает вопрос: сколько эти мышцы потребляют кислорода? Чисто теоретически это очень просто посчитать: 1 кг мышечной массы, если она находится на пределе подготовленности, потребляет кислорода где-то 0,2-0,3 л/мин, если в работе участвуют все ОМВ. Дальше надо просто умножить эту цифру на ту массу, которая есть, при условии, что она максимально подготовлена. Что значит максимально подготовлена? Внутри этой мышечной массы одни ОМВ, миофибриллы и митохондрии находятся в таком соотношении, что больше уже ничего прибавить нельзя (миофибриллы все оплетены митохондриями, как в миокарде). И тогда получается, что для потребления 3 л кислорода нужно иметь 10 кг активной мышечной массы, а если нужно потреблять 6 л достаточно иметь только 20 кг активной мышечной массы. Теперь посчитаем, сколько кислорода может доставить сердце. Если принять, что 1 литр крови переносит 160 мл кислорода (при нормальном уровне гемоглобина), то, умножив это количество на минутный объём кровообращения, мы получим возможности сердца по доставке кислорода. У обычного человека, мужчины, ударный объём составляет порядка мл за один выброс крови. При пульсе 190 ударов в минуту получим 190 уд/мин * 130 мл * 160 мл = около 4 л/мин. Всё так и считается, достаточно просто. У супер-атлетов за один ударный цикл выбрасывается 240 мл, это соответствует 7-8 л/мин кислорода. Мы определили, что 20 кг мышечной массы могут потребить около 6 литров кислорода в минуту. Если у лыжника на ногах мышечная масса кг, и к этому добавить мышцы живота, спины, рук, то мы уйдем за цифру 30 с лишним килограммов. Сделаем поправку на то, что не вся эта мышечная масса будет потреблять кислород на пределе возможностей, и получим, что 40 кг активных мышц могут потребить кислорода около 8 л/мин. Вот столько должно перекачать сердце, чтобы полностью обеспечить мышцы кислородом, если эти мышцы максимально готовы. Таким образом, мы получили два предела. Первый из литературы известно, что перекачать 8 л/мин кислорода через организм с помощью сердца это цифра предельная, этой цифры практически ни у кого нет. В то же время, 8 л/мин кислорода потребить мышцами таких цифр тоже никто ещё не зафиксировал. Обычно потребляют где-то 6 л/мин, ну - 6,5 л/мин, цифры в 7 л/мин кислорода почти не появляется. Тестирование уровней потребления кислорода поможет построить планы тренировок

9 Поскольку работоспособность может лимитировать либо одно, либо другое, то для того, чтобы разобраться с тем, чего не хватает конкретному спортсмену его надо обязательное тестировать. Например, мы начинаем тестировать лыжников на уровне сборной команды, и получаем очень печальные цифры. Фиксируем показатели неоднократного победителя крупных российских марафонов (спортсмен каждый год в «десятке» на чемпионатах России), и видим: мышцы ног потребляют кислорода только 3,5 л/мин на уровне АнП это результат порядка 1 разряда в велосипедном спорте. А лыжник должен потреблять ногами столько же, сколько велосипедист МСМК, причем это абсолютная цифра, не на килограмм веса. (В велосипедном спорте это не принципиально, там больше важно, что приходится на лобовую площадь.) Спрашивается, а какое у него сердце? Если взять график ступенчатого теста, то на начальном участке, когда рекрутируются только ОМВ, наблюдается некая прямая между пульсом и мощностью. Потом эта кривая зависимости (потом кривая получается) начинает как-то изменяться. И, как правило, происходит увеличение темпа прироста пульса. Если продолжить начальный отрезок линии дальше, и вывести на пульс 190, то можно предсказать, что бы было с этим человеком, если бы он вышел на пульс 190, и при этом у него были бы только ОМВ. И тогда мы определили бы потенциальные возможности сердца по доставке кислорода к мышцам. (Подробнее об этом можно прочитать в следующем номере в разделе, посвященном интерпретации данных ступенчатого теста). Так вот, потенциальная производительность сердца оказывается у него 7 л/мин. Это означает, что наш спортсмен имеет прекрасное сердце, огромное сердце, его тренировать специально не надо, а мышцы, прежде всего ног, очень слабые, они в очень плохом состоянии, их надо готовить, чтобы они соответствовали нормативам международного класса. Чтобы этот лыжник показал хорошие результаты, ему надо где-то 4,5 л/мин потреблять ногами. С показателем 4,5 л/мин он бы в сборной уже устойчиво стоял. При этом пульс у него при потреблении кислорода 4,5 л/мин должен быть не 190 уд/мин, а 150, потому что должен быть запас, на котором руки будут работать. Хорошо, предположим, мы с ним в тесте получаем 4,5 л/мин на пульсе 150 уд/мин, и после этого начинается закисление, и он отказывается от работы. Тогда мы говорим, что ноги у него в хорошем состоянии (4,5 л/мин для лыжника вполне достаточно). Потом начинаем тестировать руки, и оказывается, что руки у него потребляют где-то 1,5 л/мин, больше не будут потреблять (это из нашего опыта известно). Он потребляет руками 1,5 л/мин, мы прибавляем их к 4,5 л/мин ног, и получаем потребление кислорода равное 6 л/мин. Затем делим на его вес 70 кг и получаем 85 мл/кг/мин это уровень олимпийских достижений. Дальше разбираемся, что с ним нужно делать, чтобы достичь таких показателей. Так вот, первый вывод: поскольку сердце у него большое, и может перекачать кислорода 7 л/мин, то этому человеку не надо делать вкатывание. Под вкатыванием понимаются объёмные длительные тренировки продолжительностью от 3 до 6-8 часов в день на относительно низком пульсе (уд/мин, близко к 120). Если человек будет по 8 часов в день кататься при таком пульсе, то сердце начнет дилятировать (расширяться) и может значительно увеличиться в объеме. А этому человеку нужно заниматься в первую очередь мышцами ног - именно они ограничивают его возможности. А у другого может оказаться наоборот. Вот вам следующий пример: еще один молодой перспективный лыжник, мы его тестируем, у него картина такая: пульс 190 уд/мин и 4,5 л/мин потребляет ногами, но пульс-то Всё, ему руки нельзя добавлять, он на пределе, сердце маленькое, слабое. Это было как раз в 2000 году, когда он ряд гонок выиграл и, как говорят, «капнул». Его больше в сборную брать не стали - сердце не держит. Никто же этого не знает, но чувствуют спортсмен начинает проигрывать, не держит тренировочных нагрузок. Сердце маленькое. Наконец, дали ему отдохнуть, выбросили все объёмные нагрузки, оставили только интенсивные, спринтерского характера. Сердце постепенно вылечилось, за 4-5 месяцев стало нормальным, стало свои 8 л/мин качать, вместо 4,5 л/мин. Потребление кислорода в руках добавили, чуть ли не в 2 раза, а ноги у него и так хорошие. Он свои 4,5 л/мин ногами как

10 потреблял, так и потребляет, но на пульсе не 190 уд/мин, а 160, потом руки еще добавляет, и он выходит на пульс 190, на этом пульсе можно бежать 10 км. У него был явный недостаток сердца, но причина не в том, что сердце плохое, ему надо было просто дать восстановиться, чтобы прекратились дистрофические явления, и он вернулся в нормальное состояние. Сердце не машина Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила. Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу". Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но "базу" я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл. D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа. Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы. Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное

11 значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта. Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил. В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут. Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью

12 они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки. Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда. Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? - Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь. Детское сердце. Таланты в опасности Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное. Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек. Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются. Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках с дистрофией миокарда. Потом исполняется лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов. Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике. Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (уд/мин), и они легко могут сердца испортить. Вопрос: - А что же тогда делать? - Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено. Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2-3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим

13 сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК. (продолжение следует) Беседовали: Эдуард Иванов, 34 года, врач высшей категории, кандидат медицинских наук; Александр Вертышев, 39 лет, программист, лыжник-любитель. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой-то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл. У лыжников, как и у велосипедистов, конькобежцев, практически не наблюдается специализации. Лариса Лазутина (2) за свою долгую карьеру одинаково хорошо бегала и 5- километровую гонку (женский спринт), и 30-километровый марафон. Юлия Чепалова (1) пошла даже дальше: выиграв в блестящей манере 30-километровый марафон на Олимпиаде в Нагано, через четыре года в Солт-Лейк-Сити она станет чемпионкой в 1,5-километровом спринте. Баланс между сердцем и мышцами. ЧАСТЬ 2. В первой части статьи мы рассмотрели вклад в работоспособность по отдельности сердца и мышц. Было показано, как посчитать потребление кислорода мышцами и производительность сердца по доставке кислорода. Ограничивать возможности спортсмена могут либо сердце, либо мышцы. Мы рассматривали это на примере двух спортсменов. У одного из них слабым звеном были мышцы ног, у другого было уставшее сердце. Конечно, в идеале нужно добиваться соответствия возможностей мышц и сердца, баланса. Рассмотрим Мюллега. По субъективным оценкам у него предельный баланс. Мышечная масса за 80 кг, очень крупные мышцы на спине, на руках, на ногах, и сердце очень мощное. Судя по субъективной оценке, он бежит дистанцию 50 км только на ОМВ, по-другому 50 км не бегают. Я прихожу к выводу, что у него МВ только окислительные, гликолитических практически нет. Значит, у него пульс уд/мин и есть АнП, он на этом пульсе всё время бегает. Легочная вентиляция постоянная порядка 140 л/мин, что соответствует как раз 7-7,5 л/мин ПК. Если разделить этот показатель на массу тела, то получаем мл/мин/кг на уровне АнП. Поэтому он у всех всё и выигрывает. По литературным данным олимпийские чемпионы имеют МПК мл/мин/кг. Конечно, надо учитывать и другие факторы. Например, один спортсмен повысил гемоглобин в крови, а другой не смог. Поэтому при одинаковой мышечной массе и примерно одинаковых возможностях на равнине, в среднегорье тот, у кого кислорода в крови не хватает, конечно, проигрывает, начинает закисляться. Вернемся к проблеме баланса на примере бега. Недавно показывали по ТВ международные соревнования по кроссу. Там лидировали двое - худой негр и мускулистый, выиграл мускулистый. Худые теоретически должны всё проигрывать. Но эфиопы и кенийцы пока всё выигрывают, потому что они приезжают с гор, у них очень высокий уровень гемоглобина, а сердце не является лимитирующим звеном. А на самом деле кроссы, все длинные дистанции должен выигрывать человек с мускулистыми ногами и соответствующим сердцем, потому что у него есть чем отталкиваться, у него больше длина шага. В данном случае мы наблюдаем классический вариант - появился парень, у которого сердце хорошее и хорошие крупные мышцы ног. Вот это идеальный бегун, с моей точки зрения. А этот худой на марафоне, возможно, и будет чувствовать себя легче, но мускулистый всё равно должен ему привезти несколько минут, если будет нормально подготовлен. То есть, если у него гликолитических,

14 лишних МВ будет мало, тогда он будет так же как худой бежать, только мощнее толкаться, а значит - экономить энергию на лишних движениях конечностей. Итак, наша цель баланс между возможностями сердца и мышцами. Для построения стратегии тренировок, планов, необходимо в первую очередь тестирование, определение состояния систем организма. Только в этом случае можно определить слабое звено и принять необходимые меры по его подтягиванию. Или определить, что у спортсмена достигнут баланс, и спланировать тренировки так, чтобы достичь баланса на более высоком уровне. У спортсменов высокой квалификации, которых я в лаборатории тестировал, как правило, наблюдается баланс между производительностью сердца и возможностями мышц по потреблению кислорода. Можно предположить, что если взять Прокуророва или Иванова, и протестировать их, то у них окажется полный баланс между сердцем и мышцами. И если это действительно так, то можно говорить, что спортсмены практически достигли своего потолка, поскольку у людей, которые выполняют такой колоссальный объем работы, как лыжники на уровне сборной команды, размеры сердца достигают своего генетического предела. И, по большому счету, такие спортсмены как бы бесперспективны. Поэтому в лаборатории надо тестировать многих спортсменов, находить тех, у кого огромные сердца, способные перекачать с кровью 8 литров кислорода в минуту на пределе своих возможностей, отбирать их как основную часть сборной команды, и подводить мышцы под такие возможности работы сердца. Баланс достигнут, что дальше? Это классическая ситуация для спортсменов-старожилов национальной сборной команды. У большинства из них есть баланс между сердцем и мышцами. Что делать дальше? А дальше нужно либо уходить в марафон, либо в спринт. Старики в основном в марафон уходят, они ничего другого делать не умеют. Если же планируется перейти в спринт, тогда необходимо нарастить мышцы, чтобы был запас, на чем бежать на финише (с образованием кислородного долга). Эта дополнительная мышечная масса должна до конца исчерпывать кислород в крови, и при этом не очень сильно закисляться. Естественно, такой человек выигрывает спринт. Это два распространенных варианта, что сейчас и происходит. А на самом деле нужно искать резервы в том, чтобы расширить сердце еще дальше. Скелетные мышцы всегда можно увеличить. Я гарантирую, что у любого человека можно мышцы нарастить. Посмотрите на штангистов - нет проблем. Поэтому, если достигнут баланс, то начинать надо с сердца. Потому что без увеличения размеров левого желудочка сердца ничего не получится. Пределы человеческих возможностей Существуют наследуемые пределы. Один из них - это количество клеток в сердце, которое наследуется. Одному дано заведомо маленькое сердце, а другому заведомо большое. Можно, конечно, и маленькое сердце очень сильно растянуть, но если у другого большое сердце, то его в растягивании левого желудочка догнать трудно. И тут уже возникает проблема отбора. То есть на высшие спортивные достижения в лыжах очень сильно влияет наследственный фактор. С точки зрения мышц тоже существует наследуемый фактор. Во-первых, это число мышечных волокон. Рост мышц идет за счет внутренних структур МВ, а не за счет увеличения их числа. (Гиперплазия, то есть увеличение числа мышечных клеток - это очень редкое явление, не превышающее 5%, и то у представителей силовых видов спорта). Вовторых, это биохимические характеристики мышечных волокон. Уже всеми доказано, что существует наследование АТФ-азной активности мышц и скорости сокращения. Есть гипотеза, что фермент анаэробного гликолиза, превращающего пируват в лактат, называемый ЛДГ-мышечного типа, тоже наследуется. То есть наследуется способность

15 мышц становиться гликолитическими. А чтобы превратить мышечные волокна в окислительные, надо просто тренироваться. При этом синтезируется другой фермент ЛДГсердечного типа. ЛДГ-мышечного типа и ЛДГ-сердечного типа не просто должны быть в равенстве, ЛДГ-сердечного типа должно быть намного больше. Но у одного переделка МВ получается быстро и легко, потому что ему по наследству досталось мало ферментов гликолитического характера. А другому человеку их досталось огромное количество, и превратить его в аэробного человека очень тяжело. Например, одаренный человек может достичь предельного насыщения мышц митохондиями (состояния пика спортивной формы) примерно за 100-дневный срок. А неодаренному потребуется гораздо больше времени. Когда у тебя всего 20% окислительных МВ, то остальные 80% превратить в окислительные, да еще бороться против природы человека очень тяжело. Есть также предположение, что наследственность во многом определяет способность спортсмена выдерживать тренировочный процесс без заболеваний (например, простудного характера). Кто-то просто не сможет выполнить необходимые тренировочные объемы, чтобы реализовать свои потенциальные возможности. Подробнее о влиянии наследственных и средовых факторов можно прочитать в книжке «Определение одаренностей и поиск талантов в спорте», которую мы написали с М.П.Шестаковым. («Определение одаренности и поиск талантов в спорте». Авторы - Шестаков М. П., Селуянов В. Н., Издатель ЗАО "СпортАкадемПресс". Купить можно через Интернет-магазин Как увеличить производительность сердца, как его растянуть? Давайте будем рассуждать так: надо увеличить ударный объём сердца, скажем, на 20%. Сколько нужно для этого тренироваться? По некоторым нашим данным получается: Если нужно увеличить на 20%, то надо тренироваться хотя бы 3-4 раза в неделю по 2 часа (на пульсе уд/мин, при котором достигается максимальный ударный объем). Если нужно 50-60% прибавить, тогда надо тренироваться 2 раза в день по 2 часа, хотя бы 3-4 дня в неделю. Чтобы 100% гипертрофию получить, то есть сделать сердце в 2 раза больше, то уже необходимы очень большие объёмы. Это каждый день по 4, по 5 часов. А если нужно суператлета сделать, то тогда надо тренироваться по 5-8 часов каждый день. Такие тренировки нужно продолжать в течение примерно 4-5 месяцев. После этого у человека будет просто растянутое сердце. Причем, поддерживаться это состояние будет достаточно легко, а вот чтобы сердце на всю жизнь таким осталось, этого не произойдет. Если перестать тренироваться, то сердце будет постепенно уменьшаться. У бывших олимпийских чемпионов за 10 лет сердце уменьшается в объеме на 60-80%, хотя масса сердца почти не изменяется. Например, у меня такая ситуация: если я плохо тренируюсь, у меня ударный объём сердца на пульсе уд/мин где-то 160 мл. После 3 месяцев тренировок по часа 3 раза в неделю я вышел на уровень мл. Во время тренировок, направленных на увеличение ударного объема сердца, необходимо поддерживать силу основных групп мышц. Для этого существуют очень простые пути. Продолжая тренироваться по 5-6 часов в день, (неважно на чем - велосипед, лыжи, лыжероллеры, плавание - это не имеет значения), обязательно нужно выполнять статодинамические упражнения для основных мышечных групп (лучше на ночь). Необходимы две суперсерии, как мы называем, это будет тонизирующая работа, и она будет держать мышцы. (Про силовую тренировку см. ниже). Вслед за этим обязателен прием пищевых добавок, либо анаболических стероидов. Самое лучшее анаболические стероиды в терапевтических дозах. Они действуют мощно и действительно поддержат здоровье, а это самое главное, и мышцы будут хорошие. А если нельзя этого делать, из-за допинг-контроля или других причин, тогда необходимо использовать те добавки, которые разрешены,

16 различные растительные анаболизаторы. Ибо без этого мышцы не выдержат. Мышцы начнут уменьшаться, если не будет помощи. А если мышцы начнут уменьшаться, то будет риск получить дистрофию мышцы сердца. Потому что наш организм каким-то странным образом устроен: он сначала бережет мозг и сердце, а всё остальное потом. Поэтому, если мышцы сохранятся при такой работе, то сердце на 100% сохранится. Увеличение ударного объёма сердца сказывается на пульсе в покое, он становится намного реже. У нормального человека пульс уд/мин. Когда сердце более или менее гипертрофировано, пульс снижается до ударов. А если сильно гипертрофировано, у лыжников это бывает, то 40-42, потом может даже до 30 уд/мин дойти, бывают и такие случаи. Если пульс в покое 30, то наверняка у спортсмена огромное сердце. Психология, эмоции частично искажают эту красивую картину. Как только начинаешь немного кататься, то что-то с сердцем начинает происходить, повышается тонус блуждающего нерва и т.п. Поэтому, оно пока не растянутое, а пульс в покое снижается. Но если человек регулярно тренируется, тогда эти симпатические и блуждающие составляющие не так сильно влияют. У регулярно тренирующегося лыжника уровня МСМК пульс должен быть меньше 40. А для всех остальных лыжников, которые более или менее прилично едут, - в районе 50±5 ударов (от 45 до 55). Минусы традиционной системы подготовки лыжников-гонщиков. Плохо в ней то, что все лыжники тренируются по стандартной схеме. Эта схема известна лет тридцать. И эти три десятка лет все делают одно и тоже. Не будем рассматривать летние тренировки, они чаще больше вреда приносят из-за подготовки к летним соревнованиям на лыжероллерах. Потом начинается период вкатывания, когда едут, например, в Воркуту. Первый сбор на снегу. Они начинают кататься, делают по 2-3 тренировки в день, набирают суммарный объем езды по 5, 6, 8 часов в день. И так на протяжении 2, 3, 4 месяцев, чем больше, тем лучше. Это и есть главный этап, если лыжник его не пройдет, то потом он из сборной команды вывалится. Что на самом деле они делают? Они не базу создают выносливости, они увеличивают, растягивают сердце. Ну и что же в этом плохого, спрашивается? Плохо то, что используются одни и те же средства для всех, без детального учета индивидуальных особенностей спортсменов. Например, едут вместе 5 человек. И если из этих пяти при темповой тренировке у одного пульс будет 190 уд/мин, а у одного или двух пульс будет 150 уд/мин, то в результате тот, кто бежит на пульсе 190, через месяц будет «мертвым». Начнется дистрофия миокарда, будут перебои пульса, по утрам будет высокий пульс или может быть редкий, но на тренировке будет уже высокий пульс. Спортсмен будет перетренирован. А тот, кто бегал на пульсе 150 уд/мин, спокойно набирает спортивную форму. Затем наступает предсоревновательный период, начинают увеличивать объём работы высокой интенсивности. Начинают тренировки на пульсе уд/мин уже для основного состава. Но этот период продолжается недолго, месяц, поэтому сердце еле-еле, но выдерживает. Потом начинаются соревнования, и объёмы снижаются. И люди могут еще пару месяцев кататься без особого вреда, но некоторые все равно теряют спортивную форму. В конце концов, остаются некоторые спортсмены с очень большими сердцами. А с точки зрения мышц никакой особой подготовки вообще не ведется. Сам период вкатывания приводит к тому, что мышцы «исчезают». Затем, когда начинают предсоревновательную подготовку, мышцы чуть-чуть начинают расти. И потом, если сердце выдержит, мышцы начинают расти во время соревнований. В это время чередуется работа и отдых, поэтому мышцы немножко наращиваются, и можно к концу сезона набрать приличную спортивную форму. Вот что обычно происходит. Все особенно хорошо получается, если спортсмены принимают запрещенные анаболические стероиды. Длительная тренировка с техникой, наиболее близкой к соревновательной деятельности, уменьшает размер «лишних» мышц. В этом смысле есть польза от вкатывания. Всё, что тебе не нужно, уйдет. Посмотрите на фотографию Бьорна Дэли - вы увидите человека, у которого узкая специализация. На фотографии виден живот квадратики, видна рука бицепса нет,

17 гипертрофии у передней дельтовидной нет, видна крупная трехглавая, причем не вся, а только одна головка (длинная) и широчайшие мышцы. У этого человека больше ничего особого нет, - ну, на спине еще мышцы есть, лопатку надо держать, там мышцы хорошие (ног на фотографии не видно). Почему выпал из сборной рассмотренный нами первый спортсмен (см. начало статьи в «Л.С.» 21)? У него были слабые ноги. На объёмных нагрузках он потерял мышцы. Высокопороговые двигательные единицы потеряли митохондрии, стали гликолитическими. Поэтому даже при небольшом повышении скорости спортсмен начинает закисляться. Сердце в этом случае работает на высоком пульсе. То есть он за счет сердца начинает бежать, и сердце начинает дистрофироваться. А причина - у него необходимые скелетные мышцы не развиты. Всем известно, что на одинаковую тренировку разные спортсмены реагируют по-разному. Это не секрет, все это знают. Тем не менее, тренировочная программа для группы подгоняется под какой-либо определенный, удобный тип спортсмена или определенную модель. А что следовало бы делать? Вместо того, чтобы издеваться над всеми людьми одинаково, надо издеваться конкретно, индивидуально. То есть, берешь всю сборную, тестируешь, определяешь, у кого большая работоспособность сердца, у кого маленькая. Если сердце маленькое, то либо принимаешь медицинские меры, лечишь сердце, даешь ему возможность отдохнуть. Либо принимаешь решение: маленькое, потому что он мало тренировался, не был никогда на сборе в Воркуте. Теперь он должен пройти хотя бы один 4- месячный период вкатывания, чтобы сердце «раскачать». А кому-то сердце раскачивать больше не надо, а необходимо мышцами заниматься. При хорошо тренированном сердце объёмы не нужны, потому что смысл больших объёмов увеличить размеры сердца. Внутри мышц при таких тренировках ничего не происходит. Всё время включаются одни и те же мышечные волокна, окислительные, они на пределе тренированности, они никогда лучше не будут от динамических упражнений. Это талантливые люди, у них и так полно ОМВ, они уже хорошо проработаны, а они эту часть мышц мучают и мучают. С этими, низкопороговыми двигательными единицами, всё в порядке, надо самые верхние «мучить». А как только начинаешь на них работать, выходишь на большой пульс, значит, можешь получить дистрофию миокарда. Все это знают, поэтому вкатывания на большом пульсе не делают. Все знают, что погибнет человек. Поэтому возникает проблема тренировочных нагрузок для таких спортсменов. Лыжи должны использоваться для того, чтобы технику восстановить, еще для чего-то, а основная работа должна быть в зале. Они должны идти в тренажерный зал и увеличивать силу мышц ног, рук и т.д., прежде всего рук, живота. И заниматься проработкой мышц переделкой высокопороговых МВ в окислительные. О том, как это лучше делать - немного ниже. Интерпретация данных ступенчатого теста. Как мы уже говорили, чтобы определить, что нужно делать с конкретным спортсменом, необходимо его тестировать. Основным инструментом тестирования служит так называемый ступенчатый тест. По его результатам можно многое сказать о состоянии спортсмена. Основная идея теста выполнение работы со ступенчато повышающейся мощностью до отказа. Длительность каждой ступеньки (работы с фиксированной мощностью) должна быть, например, 2 минуты. В этом случае к концу ступеньки возникает новое состояние, и показатели пульса будут соответствовать заданной мощности. В лабораторных условиях тест проводится на велоэргометре, на стадионе это бег со ступенчато повышающейся скоростью. Число «ступенек» - до 20. В лабораторных условиях возможно попутно измерять легочную вентиляцию или уровень лактата в крови. В сочетании с данными пульса любой из этих показателей поможет установить уровни АэП и АнП.

18 По результатам теста строится график, по вертикальной оси откладываются значения ЧСС, по горизонтальной оси - мощность (или скорость). Теперь мы посмотрим, как можно интерпретировать такие графики. При повышении нагрузки пульс будет изменяться следующим образом. Пока рекрутируются ОМВ и, соответственно, потребляются только жиры, дыхательный коэффициент очень низкий - 0,7-0,75. То есть кислорода потребляется больше, а углекислого газа выделяется меньше. Соответственно, лишнего углекислого газа в крови почти нет, только то, что образуется по ходу окисления жиров. А раз концентрация углекислого газа мала, то нет требования к дыханию, спортсмен дышит спокойно и, соответственно, сердце не стимулируется к работе. Когда рекрутируются только ОМВ, на этом участке на графике наблюдается прямая между пульсом и мощностью. Когда мощность повышается, и спортсмен начинает рекрутировать ГМВ, мышцы и кровь начинают закисляться, и пульс сразу начинает повышаться быстрее, кривая графика резко уходит вверх. Этому моменту соответствует точка перегиба (см. рис. 1, точка А). Эта точка обычно соответствует АэП. Такая картина наблюдается у плохо подготовленных людей (на графике это красная сплошная линия). Рисунок 1. У подготовленного спортсмена, имеющего много ОМВ, типовой график будет выглядеть иначе (см. рис. 1, сплошная зеленая линия). У него начальная прямая графика будет продолжаться до пульса порядка, а затем начнет даже загибаться вправо от прямой. Выше пульс просто не растет. Почему это происходит? Из-за того, что у спортсмена много ОМВ, закисление мышц, которое начинается в оставшихся гликолитических МВ, слишком мало. Сердечно-сосудистая система уже имеет слишком большое возбуждение изза того, что большая мощность работы выполняется, мышцы сокращаются с очень большой силой. И сердце на такое слабое закисление просто не реагирует. Поэтому рекрутирование дополнительных двигательных единиц не приводит к росту ЧСС. Точку перегиба на таком графике (см. рис. 1, точка B) часто называют точкой Конкони, и связывают с АнП. На самом деле эффект Конкони никакой связи с АнП не имеет и, к сожалению, вошёл в практику спорта безо всяких на то оснований. Дело в том, что Конкони проводил свои исследования на квалифицированных бегунах, у которых подготовка была на уровне КМС и МС. Что такое бегун уровня МС это человек, у которого неразвитые мышцы, а АнП практически равен МПК. Поэтому, как только он включил все свои ОМВ, а гликолитических у него очень мало, сердце больше не возбуждается, пульс при этом уд/мин. Чтобы сердце вышло на пульс, нужно очень сильно человека закислить, а эти люди не могут закислиться. Их сердце перестаёт увеличивать ЧСС, они еще две ступеньки лишние отработают и говорят: "всё, отказываюсь от работы, мышцы не тянут". А у спортсменов, имеющих хорошее сердце и неподготовленные мышцы, эффект Конкони не наблюдается, у них нет такого явления. У спортсменов, имеющих много ГМВ, пульс начинает расти вверх, никаких переломов и западений вниз нет. У 80% спортсменов эффект Конкони наблюдается, и точка Конкони даже совпадает с АнП, а у 20% либо она вообще отсутствует, либо нет никакого совпадения. В связи с тем, что на графике теста неподготовленного спортсмена нет эффекта Конкони, а АнП есть, то явление не воспроизводится, а значит, те причины, на которых это явление теоретически основывается, отсутствуют. Логика такая: если есть эффект Конкони, то есть АнП, есть 4 ммоль/л лактата. Где здесь это? Вообще нет никакого перелома, всё идет только вверх (см. рис. 1, красная сплошная линия). Отсюда вывод: эффекта Конкони не существует в природе, есть некто Конкони, который что-то увидел, обозвал это своим именем, приписал несуществующую в природе взаимосвязь. Явление загиба графика вниз особенно выражено у спортсменов-ветеранов. Лыжникиветераны, когда крутят педали велосипеда, вообще не могут выйти на большой пульс. Они

19 регулярно тренируются, у них большие сердца, а ноги дряхлеют, они относительно мало тренируются. Сердце в этом случае хорошее, если ты сделал его большим, оно таким и останется. Если перестать тренироваться, оно может «скукожиться», но достаточно несколько тренировок сделать и оно опять большим становится. Начинаем тестировать такого лыжника, он начинает крутить педали крутит, крутит, доходит до пульса 150 уд/мин, и говорит: "Всё, не могу." «Как не можешь? Пульс всего 150!» «Не могу. Не могу педаль продавить, темп падает, не могу темп держать». У него огромное сердце, которое может поставлять кислород, а мышцы его взять не могут, потому что в них кончились нерекрутированные МВ. Представьте себе, сначала мышца была большая, потребляла много кислорода, потом спортсмен стал старым, мышца атрофировалась, и не может взять кислорода больше 2 литров в минуту. Поэтому, как только он выходит на общее ПК порядка 3-4 литров всё, уже все МВ включились, а пульс еще низкий. Отсюда это удивительное событие. Он при отказе субъективно на педаль очень сильно давит, а в общем, у него всё в порядке. Закисления нет, потому что он регулярно тренируется, регулярно МВ в работу включает, поддерживая митохондрии. Но чтобы мышечную массу держать, надо либо делать специальные силовые упражнения, а он их не делает, либо быть молодым, когда много гормонов и мышцы сами по себе растут. Если ты уже старый (50-60 лет), мышцы уже не растут, они всё меньше и меньше становятся. Конечно, приведенными примерами графиков их разнообразие не исчерпывается. В реальном тесте переломы на кривой могут быть в любую сторону. Иногда на графике бывает до 4-х переломов. Для того, чтобы интерпретировать данные теста корректно, необходимо, прежде всего, определять легочную вентиляцию. По пульсу АнП почти невозможно определить. Надо дополнительную информацию получать либо в виде легочной вентиляции, либо концентрации лактата. Первый перелом (АэП) совпадает с переломом по легочной вентиляции. А вот второй перелом по легочной вентиляции соответствует анаэробному порогу, 4 ммоль/л лактата в крови. В большинстве случаев они совпадают. Какие выводы можно сделать, анализируя графики ступенчатого теста? Первое можно определить потенциальные возможности сердца по доставке кислорода к мышцам. Если рекрутируются только ОМВ, и при этом фиксируются мощность и пульс, то наблюдается некая прямая между пульсом и мощностью. Если пренебречь последующим изменением кривой графика, и продолжить дальше прямую линию до пульса 190 уд/мин (см. рис 1, прерывистая красная линия), то можно предсказать, что бы было с этим человеком, если бы он вышел на пульс 190, и при этом у него были бы только ОМВ. И тогда мы смогли бы определить потенциальные возможности сердца по доставке кислорода. Определение потенциальных возможностей сердца по графикам ступенчатого теста достаточно корректно. После достижения максимума ударный объем сердца стабилизируется, и начинает падать только на стадии дефекта диастолы. То есть на очень высоком пульсе, гораздо выше АнП. Поэтому можно экстраполировать вплоть до пульса 190 (если он не максимальный). Как правило, максимальный пульс в лыжном спорте и бывает ударов в минуту. А это, в общем-то, низкий пульс. А почему больше пульс не бывает? Потому что у спортсменов высшей квалификации, которые в очень хорошей спортивной форме находятся, АнП находится на уровне 80-90% от МПК. И поэтому нет стимула для слишком большого увеличения ЧСС, и она как раз и составляет ударов в минуту. Редко когда, тем более у лыжников, будет 200. Поэтому они и бегут близко к своему пределу, то есть чуть выше АнП. Это вполне нормальное явление, и ничего тут страшного нет. Но существует такой психологический момент: плохо подготовленные спортсмены бегут на очень высоком пульсе 210, может быть, даже 220 ударов в минуту. Они не понимают, что бегать надо на меньшем пульсе. Чисто психологически они настроены на то, что нужно все силы отдать, вот поэтому выбирают не очень рациональный режим. Как мы говорили выше, по характеру кривой можно оценить состояние мышц, соотношение ОМВ и ГМВ. Также многое может сказать сравнение графиков тестов, сделанных в разное время. Рост тренированности изменяет картину. Характер изменений показывает, рост каких

Виктор Николаевич Селуянов хорошо известен в кругу спортсменов и тренеров как спортивный методист и ученый. Одну из его лекций наш коллега решился пересказать

Подготовлено по итогам семинара «Физическая подготовка спортсменов». Москва, клуб «Гераклион», 7.09.2013. Лектор: Селуянов Виктор Николаевич, к.б.н., профессор.

Вместо предисловия

Виктор Николаевич пришел в науку из спорта (в частности из велоспорта). Сегодняшнему профессору довелось испытывать тренировочные нагрузки и соответствующие ощущения на себе. Он не просто понимает, но именно чувствует спорт. Это его отличает от многих из коллег по науке, начинающих «плавать», когда им задают практические вопросы. С использованием методики Селуянова подготовлен не один десяток спортсменов мирового уровня, а некоторые из его учеников работают с национальными сборными командами.

В сети можно отыскать не мало видео лекций ученого и несколько его популярных статей. Тем не менее, здесь (на 1-fit.ru) материал изложен с позиции прежде всего любительского спорта . Во всяком случае, мы постарались расставлять акценты именно таким образом.

Принцип моделирования

Человек устроен весьма не просто — природа постаралась! Стоит капнуть какой-то вопрос из области физиологии — сталкиваешься с его недостаточной изученностью или даже с чисто гипотетическим характером знаний. Для облегчения работы со сложными системами (например, в технике) принято строить их относительно простые модели, с помощью которых и оценивают происходящее. При построении таких моделей все самое главное стараются непременно принять во внимание, а что-то второстепенное и менее значимое умышленно игнорируют.

Руководствуясь принципом моделирования, профессор Селуянов рассматривает основные взаимосвязи в организме, касающиеся работы мышц и их энергетического обеспечения. Собственно, то главное, что учитывает его модель и на чем она построена — процессы энергетического обмена в мышечной тканях . Модель принимает во внимание факторы, от которых эти процессы очевидно зависят и те последствия для организма, к которым они приводят.

Точка опоры

Отправной точкой в модели служат современные представления о функционировании «идеальной клетки», то есть такой собирательный образ клетки , которого в жизни искать днем с огнем. Тем не менее, это принятое описание, широко используемое для обучения студентов и школьников (строение клетки изучают на уроках биологии в 5-ом классе). В общем, чем богаты, тому и рады (это мы о медицине в целом).

Среди разнообразных внутренностей клетки, на особом счету спортсменов и тренеров должны быть — внутриклеточные элементы (органеллы), отвечающие за дыхание клеток и за переваривание ими разного (но не любого) топлива. Собственно, «дыхание» и энергетическое обеспечение — две стороны одной медали. Митохондрии способны из имеющихся в их распоряжении кислорода (дыхание) и реактивов (жиров или пирувата), в результате химических превращений получать «энергию» — ту самую , которая в нашем организме обеспечивает почти все .

[Если в клетке есть развитые митохондрии, то клетка способна дышать, с одной стороны, и жиры или пируват с другой. Если митохондрий нет или они плохо развиты — клетка в этом смысле дышать не может, поскольку дыхание требует обязательного участия ферментов, содержащихся в митохондриях (сокращенно эти ферменты называют СДГ, а-ГФДГ, ГДГ, МДГ, ЛДГ). – Прим. 1-fit.ru ]

Итак, митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки. Чем они больше развиты, тем лучше! Для видов спорта на выносливость (и просто для здоровья) количество и размер митохондрий в мышцах имеют решающее значение . Чем больше, тем лучше. Соответственно, значительная часть усилий спортсменов и тренеров в спорте направлена (понимают они это или нет) на развитие митохондрий в работающих мышцах.

Еще один мелкий, на первый взгляд, нюанс, на который нужно обратить внимание применительно к изучению энергетики клетки: внутри каждой клетки есть свои небольшие запасы жира и углеводов (гликогена). Это наиболее доступный запас, расходуемый в первую очередь. Когда такой легко доступный запас иссякает, клетка требует его пополнения через свою оболочку (мембрану). А проникнуть сквозь мембрану для крупных молекул (глюкозы, например) без участия гормонов (применительно к глюкозе — без инсулина) очень сложно.

В модели Виктора Николаевича используется упрощенное представление о клетке. При этом, очевидно, принимается во внимание влияние лишь , таких как инсулин, адреналин, СТГ (), тестостерон и некоторых других (далеко не всех оказывающих влияние на анаболические или катаболические процессы в клетке).

Модель мышечного волокна

Кроме формализованного представления о клетке, в модели используется также упрощенное представление о строении единичного мышечного волокна, а точнее его небольшого фрагмента — саркомера. Людям далеким от медицины вряд ли стоит вникать в подробности, но есть смысл понять самое главное: саркомер сокращается и расслабляется в результате «накачивания» в него или «откачивания» из него ионов кальция; этот процесс требует АТФ; избыток ионов водорода может все это нарушить...

[Внутри каждого из множества «кусочков» мышцы (саркомеров) есть идущие параллельно друг другу актиновые (тонкие) и миозиновые (толстые) нити. Последние имеют своеобразные мостики или головки (похожи на волоски, отходящие от миозиновых нитей под углом). Чтобы мышца сократилась, на эти мостики нужно «подать» ионы кальция. Тогда, в результате взаимодействия миозиновых и актиновых нитей фрагмент мышечного волокна (саркомер) сократится. Для расслабления мышцы, напротив, ионы кальция нужно забрать. За выдачу и возврат ионов кальция отвечают Т-трубочки, входящие в состав специальной структуры — саркоплазматического ретикулума. Последний способен менять поляризацию своей мембраны, что и меняет направление движения ионов кальция. Реполяризацию обеспечивает так называемый кальциевый насос (кстати, всякого рода насосов у нас с вами в организме довольно много). Только насос — это не железяка с поршнем, а особый белок, легко внедряющийся в мембрану клетки. Его называют для простоты Са-АТФ-азой. Из названия, кроме прочего, следует, что транспорт кальция этим белком осуществляется также при использовании АТФ в качестве топлива. Об эффективности насоса может говорить тот факт, что он способен «тащить» ионы кальция против градиента их концентрации при различии этой концентрации на мембране в 1000 раз! – Прим. 1-fit.ru ]

Итак, мышца состоит из «кусочков». Каждый «кусочек» может сокращаться или расслабляться. Для его сокращения и даже расслабления требуется АТФ...

Молекула АТФ довольно большая и оперативно перемещаться по клетке она не может . Если в «рабочей области» клетки не хватает АТФ (легко доступный запас АТФ израсходован), на помощь приходит креатинфосфат. Он с одной стороны способен выступать в качестве временного аккумулятора энергии, быстро восстанавливая запасы АТФ в «рабочей зоне», с другой — часто выступает передаточным звеном. Вначале свободный креатин «захватывает» энергию, превращаясь в креатинфосфат, затем последний эту энергию отдает на ресинтез АТФ, превращаясь обратно в креатин.

И тут мы и подошли к пониманию роли креатина (креатинфосфата). Он собою «затыкает» кратковременные энергетические бреши . Чем больше в мышцах будет этого вещества, тем большую «дыру» он может заткнуть. А чем быстрее будет проходить обратимая реакция превращения креатина в креатинфосфат (и обратно), тем большую мощность мышца способна выдавать в переходных режимах (в режиме роста мощности, в частности).

Наконец, последний важный шаг. Скорость превращения «креатин-креатинфосфат» зависит от количества фермента, который этот процесс стимулирует — миозиновой АТФазы. Именно исходя из содержания этого фермента мышцы делятся на быстрые и медленные волокна . И такая (деление на быстрые и медленные) не имеет ничего общего с другим делением — на «сильные» и «выносливые» волокна. Выносливость зависит от количества митохондрий в мышце и соответственно, от содержания в ней ферментов митохондрий. С этой точки зрения мышечные волокна делятся на гликолитические (ГМВ) и окислительные (ОМВ). Первые быстро устают, вторые могут работать без устали. Причем, их сила при этом меньше не становится. Есть еще и так называемые промежуточные волокна (ПМВ), это нечто среднее между ОМВ и ГМВ.

Таким образом, в корне не верно противопоставлять быстрые волокна и выносливые волокна. Выносливые могут быть как быстрыми, так и медленными, а быстрые — как выносливыми, так и легко утомляемыми.

Впрочем, справедливости ради нужно заметить, что низкопороговые двигательные единицы состоят преимущественно из ОМВ и они чаще всего медленные, а высокопороговые ДЕ почти всегда состоят из быстрых волокон, которые у обычных людей гликолитические (быстро утомляемые) и только у хорошо тренированных спортсменов они имеют достаточно митохондрий, чтобы относиться не к ГМВ, а к промежуточным волокнам (относительно выносливым).

Даешь ОМВ

Как можно догадаться из предыдущего изложения, роль митохондрий в организме спортсмена трудно переоценить. Они дают выносливость и «пожирают» молочную кислоту, обеспечивают в 18 раз более полное использование энергии накопленного в мышце гликогена и так далее. По большому счету, основная концепция профессора Селуянова, благодаря которой он стал известен многим спортсменам и тренерам, может быть в первом приближении описана именно как обоснование высокой роли митохондрий и, соответственно, ОМВ в любых видах спорта, связанных с применением мышечной работы (кроме шахмат, кёрлинга, дартса и прочих им подобных дисциплин). Это грубое упрощение, но с точки зрения любителей вполне имеющее право на существование.

Критика в адрес такого подхода периодически звучит. В основном она связана с пониманием того, что не едиными митохондриями жив спортсмен. Однако, существование других составляющих спортивной подготовки ничуть не отрицает высокой значимости именно этой работы. Осталось разобраться, как развивать описанные мышечные структуры.

Простая арифметика

Организм человека с точки зрения обеспечения мышечной деятельности вполне поддается моделированию. Он описывается принципами, аналогичными применяемым в инженерной практике: какая мощность требуется и какая есть в наличии, какой крутящий момент (например, на педалях велоэргометра) мышцы могут выдавать и достаточно ли этого в данном виде спорта, чтоб претендовать хоть на что-то... Почти все здесь рассчитывается!

Силовые и мощностные параметры, которыми описывают спортсмена, принято делить на кратковременные, средне длительные и долговременные. Во многих спортивных лабораториях без труда определяют максимальную кратковременную () мощность МАМ (это сверх усилие, выдаваемое несколько секунд), мощность на уровне ПАНО — (при длительности работы один час), и аэробную мощность, которую мы можем выдавать почти бесконечно долго (условно, конечно).

Для каждого из трех режимов также не трудно определить свое значение (тоже важный энергетический показатель) и соответствующее границе каждого уровня значении ЧСС. А что, собственно, далее?

Если вы спринтер, ваши шансы на успех можно определить по максимальным показателям, таким как максимальное потребление кислорода МПК и максимальная алактатная мощность. Если марафонец — для анализа нужно оценивать потребление кислорода на уровне ПАНО и соответствующую мощность. Именно эти последние показатели во многом и указывают на состав мышц — сколько в них ОМВ и ГМВ. Чем больше в мышцах митохондрий, тем больше у спортсмена процент ОМВ, и тем выше у него уровень ПАНО. А чем выше этот уровень, тем больше вырабатываемая «длительная» мощность и соответствующее ей потребление кислорода (индикатор мощности окислительных процессов).

Нет необходимости брать биопсию мышц, чтобы оценить степень готовности спортсмена и дать ему рекомендации по дальнейшей подготовке. Достаточно проверить все его мощности и оценить потребление кислорода на разных режимах, построить графики и сравнить их с результатами тестирования других спортсменов той же специализации.

Есть, правда, один нюанс. Для тех, кто состязается на равнине и НЕ преодолевает постоянно земное тяготение, имеют первостепенное значение абсолютные показатели в ваттах (мощность) и литрах в минуту (ПК). Для тех же, кто выходит на рельеф или иным образом бросает вызов законам тяготения (например, бегает), важнее иметь относительные показатели — отнесенные к массе тела. Их соответственно измеряют в ваттах/кг и л/мин/кг.

А дальше — все просто (с точки зрения общих методических рекомендаций). Если не хватает максимальной алактатной мощности — «накачивайте» мышцы. Если не хватает мощности на уровне ПАНО — окисляйте имеющиеся ГМВ (но прежде всего ПМВ) пока не будет достигнут предел по их окислению (для ног это соответствует мощности на ПАНО в 40-45% от МАМ, для рук — примерно 30-35%). Если этот предел достигнут, придется заняться гипертрофией ОМВ. О методах решения всех трех задач (гипертрофия ГМВ, окисление ПМВ и ГМВ, гипертрофия ОМВ) профессор рассказал на семинаре в картинках и схемах.

Схема 1. Как гипертрофировать ГМВ (традиционные силовые упражнения)

Как «накачивать» мышцы рассказывают в любом тренажерном зале или фитнесс-клубе (иногда, к сожалению, только это и рассказывают). Ключевые моменты состоят в том, что рекрутировать мышцы нужно глубоко (усилием 80-90% от максимального) и работать до отказа (чтобы возник мышечный стресс). Впрочем, это и так все знают. А вот, что знают не все, так это то, что между подходами требуется активный отдых (ходьба, легкая гимнастика или растяжка), иначе за 5-10 минут мышцы от остатков молочной кислоты не очистить. И что не менее важно, повторять тяжелую развивающую работу на ту же мышцу профессор рекомендует не раньше, чем через неделю.

Схема 2. Как увеличить окислительные способности ПМВ и ГМВ

Здесь приведена одна из схем работы на рост окислительного потенциала. На что обратить внимание в этом случае... Во-первых, на небольшую продолжительность работы. Если она связана с высоким закислением (силовая работа), то более 10 секунд держать себя в подкисленном состоянии не нужно (а лучше меньше). Если это аэробно-силовая работа (выпрыгивания из приседа, ускорения в подъем), то продолжительность такой работы 30-40 секунд, если выполняется работа аэробного характера без сильного закисления (гладкий бег на уровне ПАНО), то она может продолжаться до 2-4 минут.

Во всех случаях важно дать мышцам «продышаться» . При короткой тяжелой работе (измеряемой несколькими секундами) отдых составляет от 45 сек до 2 минут, при работе средней интенсивности и продолжительности (30-40 сек) требуется перерыв на активный отдых на 2-5 минут, при относительно длительных нагрузочных отрезках (2-4 мин) активно отдыхать желательно 5-10 мин. Обратите внимание, что время активного отдыха больше, чем время под нагрузкой!

Количество подходов также зависит от характера работы. Если работать по несколько секунд, то повторить можно 30-40 раз, если грузиться по 30-40 секунд, то хватит 10-20 повторов, если работать интервалами 2-4 минуты, то делать это более 10 раз нет необходимости.

Схема 3. Как гипертрофировать ОМВ (статодинамика)

Сложность в «накачивании» окислительных волокон состоит в том, что они не желают закисляться. Чтобы обойти это препятствие выполняют упражнения без расслабления (или с искусственным дополнительным напряжением) и с ограниченной амплитудой движений. Усилия НЕ большие, но если мышца не имеет возможности раскислиться, то и этого хватает. Для этого делают супер-серии: «40 сек работа - 40 секунд отдых», и так 3-6 раз за серию. Количество серий — от 1-3 (поддерживающая работа для профессионалов) до 4-9 (развивающая работа для профессионалов). Любителям 4-9 будет многовато, а вот 3-6 серий в качестве развивающей работы вполне по силам. Важно, что в конце каждой суперсерии к последним секундам должно быть тяжело, а к концу последней суперсерии должен наступить отказ, как признак мышечного стресса.

Строительство мышечных структур

Абсолютное большинство физкультурников и значительная часть спортсменов выполняют только ту силовую работу, которая ведет к гипертрофии ГМВ — мышц полезных при работе на взрыв, но плохих с точки зрения выносливости. В каждом виде спорта есть свой оптимум — каков должен быть поперечник каждой из мышц на теле . Развивать ГМВ сверх такого оптимума — не разумно. Это будет не улучшать результаты, а наоборот, ухудшать (утверждение справедливо для тех видов спорта, где требуется выносливость).

Работа на гипертрофию как ГМВ, так и ОМВ требует в своей финальной стадии качественного мышечного стресса. Именно он обеспечивает выброс в кровь гормонов, которые способны запустить синтез новых белков в мышцах.

Работа на окисление мышц (рост массы митохондрий в них) имеет другую сложность. Окисление мышц требует очень точного дозирования нагрузки и отдыха . Большинство людей, имеющих значительный тренировочный опыт и «закалку», по привычке перегружают себя, не давая мышцам достаточного времени на отдых или же надолго загоняют себя в режим высоких концентраций лактата. Правильная же тренировка, направленная на окисление ПМВ и ГМВ, подразумевает лишь кратковременную работу с высоким усилием, после которой следует длительный активный отдых. Затем цикл нагрузки и восстановления повторяется. Важно, чтобы после снятия нагрузки пульс быстро упал до значений, соответствующих гарантированно аэробному режиму, поскольку развитие митохондрий требует их «дыхания» , а оно возможно только при достаточном количестве кислорода.

Пример тренировок молодого спортсмена (бег)

Теория особенно хороша, когда подтверждается практикой — верно? Практики у Виктора Николаевича более чем достаточно, в том числе, в различных (!) видах спорта высших достижений. На семинаре был приведен следующий пример. Молодой 17-летний спортсмен (бег) тренировался 4 месяца по методике, направленной на окисление ГМВ. Максимальное потребление кислорода (МПК) изменилось НЕ очень сильно, поскольку этот «максимум» никто и не тренировал. Зато потребление кислорода на уровне ПАНО выросла всего за 4 месяца почти на 38% . Результат просто феноменальный, ведь это было сделано всего за один подготовительный сезон, причем зимой — когда у большинства бегунов наблюдается спад спортивной формы.

Все виды тренировочной активности приведены в таблице. На что важно обратить внимание в этом примере... Спортсмен бегал всего по 25-35 км в неделю на четырех беговых тренировках, находясь на уровне КМС по легкой атлетике. Для спортсмена такого уровня этот тренировочный объем чрезвычайно мал (исходя из классических канонов). Однако... сработало!

К описанной программе тренировок и показанным результатам следует сделать важную ремарку касательно кросса на ЧСС=180. Для молодого бегуна уровня КМС (с массой тела 51 кг) это значение пульса примерно соответствует уровню АнП (), а может оказаться и ниже этой границы (хотя это и не указано в явном виде). Разумеется, любителям, а также плохо тренированным и просто людям среднего или старшего возраста нельзя (!) ориентироваться на указанное значение ЧСС; для них это будет слишком много. Хорошо тренированные могут ориентироваться на свой собственный уровень ПАНО, а тем, кто не очень уверен в себе, можно работать чуть ниже уровня своего (!) ПАНО.

Разное

Кроме основной логической нити выступления, на семинаре затрагивались отдельные мелкие или второстепенные вопросы, которые тоже могут многим показаться интересными. Поскольку они несколько выпадают из основной логики повествования, то приводятся здесь в виде россыпи отдельных тезисов.

Срок жизни митохондрий

Жизненный цикл митохондрий около 20-30 дней. Если в течение этого периода хорошо «кормить» свои митохондрии, они будут расти или удерживать массу накопленных в них ферментов. Если в течение этого срока бездельничать, митохондриальная масса будет почти полностью потеряна. Поэтому, если человек ложится надолго в больничную койку, а затем начинает ходить (после длительного бездействия), он задыхается даже при обычной ходьбе. Причина в том, что когда-то бывшие окислительными мышечные волокна стали гликолитическими. Мышцы с преобладанием ГМВ выделяют при работе большое количество лактата, который нечем переваривать (нет митохондрий).

[С другой стороны, есть факт: бывшие спортсмены очень быстро набирают (или частично восстанавливают) свою форму. Это говорит о хорошей «памяти» мышц. После начала тренировок митохондриальная масса относительно быстро восстанавливаются у тех, у кого ее когда-то было много. Это происходит намного быстрее, чем создание митохондриальной массы у тех, у кого ее в больших количествах раньше не было. – Прим. 1-fit.ru ]

Гипертрофия надпочечников

При занятиях спортом активно развивается эндокринная система, вплоть до гипертрофии отдельных желез. В частности, может проявляться гипертрофия надпочечников. Обычные врачи (не спортивные) знают о патологической гипертрофии надпочечников, поэтому увидев такое, могут ставить «страшные» диагнозы. На самом деле, у спортсменов эта гипертрофия имеет иную природу.

Избыток кортизола

Длительные и частые тренировки (большие тренировочные объемы) способны формировать в организме высокую концентрацию кортизола (изменять ), который угнетает эндокринную систему и вызывает «эндокринную перетренированность».

[Кортизол подавляет метаболизм белков и повышает их катаболизм, поэтому в период больших объемов могут «спадать» мышцы. И в любом случае, при попытке развивать мышечные структуры следует избегать больших тренировочных объемов, применяя периодизацию. – Прим. 1-fit.ru ]

Влияние тренировок на менструальный цикл у женщин

Тяжелые тренировки вызывают изменение гормонального фона у всех атлетов. Кроме прочего растет и уровень тестостерона, что у женщин часто приводит к отсутствию месячных. Это не является патологией и не влияет на способность к деторождению. Даже после длительной спортивной жизни спортсменки часто делают перерыв в занятиях спортом и рожают здоровых детей. Также к прекращению месячных приводит значительное снижение жирового компонента (высушивание). Это тоже не несет долговременных угроз и также имеет обратимый характер.

Высокий и низкий каденс (частота педалирования) у спортсменов (велосипедистов) разного уровня

Закисление мышц по разному влияет на спортсменов с разным спортивным стажем. В частности, способность мышц быстро расслабляться, высвобождая ионы кальция из миозин-актиновых связей, напрямую связана с общим стажем спортивных тренировок. У молодых спортсменов мышцы быстрее «дубеют» за счет того, что при «забивании» мышц ионами водорода они хуже расслабляются. Это обстоятельство обуславливает неспособность молодых и плохо тренированных спортсменов работать на высоком каденсе в велоспорте или обеспечивать высокую частоту повторений движения в других видах. Опытным спортсменам легче и выгоднее работать с высокой частотой, в то время как молодые нередко предпочитают меньшую частоту, но большую силу. Им действительно так легче.

Сухожильные концы мышечных волокон

Тренировки развивают как мышцы, так и их сухожильные окончания. Однако, скорость укрепления последних гораздо ниже. Если на адаптацию к новому, более высокому уровню нагрузки, центральной части мышц требуется около 15 дней, то сухожильным окончаниям — около трех месяцев! Это приводит к тому, что быстро прогрессирующие спортсмены часто получают травмы связок, в том числе, как результат накопления микротравм. Особенно опасны в этой связи эксцентрические нагрузки (работа мышц с их удлинением, например, при спрыгивании с препятствия).

Формы выпуска креатина

Высокое значимость для мышечной деятельности креатин-фосфата делает обоснованным его применение не только в силовых видах спорта, но и в видах на выносливость. Наиболее распространенная форма креатина для приема внутрь — креатина моногидрат. Однако, следует иметь в виду, что эта форма креатина задерживает воду, поэтому увеличивает вес тела за счет метаболической воды. Существуют другие формы креатина, не обладающие таким эффектом, однако они стоят дороже.

Заминка при силовых упражнениях

При некоторых видах тренировок (например, при работе на гипертрофию МВ) спортсмен специально добивается высокой концентрации молочной кислоты в тканях. Однако, даже в этих случаях (когда высокой концентрации лактата добиваются специально) чрезмерно длительное воздействие ионов водорода способно приводить к негативным последствиям. Чтоб их избежать после тренировок важна заминка.

Если после тяжелой мышечной работы заминку не проводить, полное очищение организма от лактата потребует около часа. Если же использовать активный отдых, что уже через 5-10 минут уровень лактата падает до безопасного. Нужно помнить, что при тяжелой мышечной работе максимальная концентрация лактата часто достигается НЕ во время выполнения упражнений, а вскоре после снятия нагрузки. Это связано с тем, что в мышцах продолжается процесс анаэробного гликолиза, направленный на восполнение потерянных запасов АТФ. Во время заминки поддерживают легкую двигательную активность в гарантированно аэробном режиме.

Скоростно-силовая работа у подростков в возрасте до 14 лет (юноши)

Примерно до 14 лет у юношей и до 12-13 лет у девушек в структуре мышц преобладают медленные мышечные волокна (с низким содержанием миозиновой-АТФазы). По этой причине выполнение скоростно-силовых тренировок до достижения этого возраста обычно не дает сколь-нибудь заметного эффекта по улучшению резкости работы.

Влияние артериальной системы на перекачивание крови

Нельзя говорить, что кровь перекачивается только сердцем. Огромную роль в перекачке крови играют артерии, имеющие свои собственные насосы — сокращающиеся стенки сосудов и клапаны в них. Если артериальная система работает плохо, нагрузка на сердце растет и появляется гипертония. Работа больших мышечных масс также помогает перекачивать кровь. Активная работа крупных мышц без их «передавливания» (без высокой степени напряжения) способствует лучшему венозному возврату крови и увеличению систолического объема (объему крови, который выталкивается сердцем за одно сокращение). В таком случае, можно говорить и об участии крупных мышц в гипертрофии сердца спортсмена.

Питание спортсменов на ночь

При высоких дневных физических нагрузках нормальное питание на ночь (вечером) обязательно — прежде всего, белками и в меньшей степени углеводами. Это необходимо для обеспечения достаточного количества аминокислот, из которых организм может строить мышечные структуры. Наиболее активное строительство мышц происходит именно ночью, поэтому нехватка в организме аминокислот может обесценить дневные тренировки, лишив возможности восстановления и адаптации.

Появление слишком высокого пульса из-за «недержания» сердечного клапана

При больших нагрузках нередки случаи, когда из-за высокого давления крови в аорте (сразу за сердцем), сердечный клапан «не держит» этого давления и приоткрывается. В таких случаях может следовать заметный рост пульса до очень высоких значений.

Разный эндокринный ответ на тренировку рук и ног

Из опыта известно, что для улучшения мощностных показателей рук их нужно тренировать примерно в два раза чаще, чем ноги. Скорее всего, это связано с тем, что в руках сосредоточено меньше мышц (по массе) и даже тяжелая работа вызывает гораздо меньший ответ со стороны эндокринной системы — меньший рост уровня гормонов. Чтобы «обмануть» организм, можно в дни тренировки рук добавить один-два подхода на ноги. Сформированный ногами мышечный стресс вызовет более высокий рост гормонов, чем это могло быть инициировано руками, а эффект от этого будет распространен на все тренируемые мышцы. Таким образом можно повысить эффективность тренировок рук.

Работа с усилием 80% от максимума

Чтобы пробить всю мышцу полностью, совершенно не обязательно работать с усилием в 95-100% от максимума. Все равно, за одно сокращение вся мышца никогда в работу не вовлекается. Одновременно работают все окислительные волокна и некоторая часть гликолитических. Последние из-за быстрого утомления постоянно меняют друг друга, работая поочередно. Для того, чтобы «пробить» таким образом всю мышцу полностью, достаточно работать примерно с 80% от максимального усилия. В результате многократных повторений спустя некоторое время очередь дойдет до самых трудно рекрутируемых ГМВ.

Решил поделится вот такой статьей про здоровье, это всего лишь часть, то что посчитал наиболее интересным. Кто захочет углубится в тему ее без труда можно найти. В общем полезно почитать, подумать о том как тренируешься и какие задачи ставишь себе. Так как текст нацелен на проф спорт, кое с чем я не соглашусь, но для общего понимания можно осведомится (имею в виду анаболики и стероиды).

СЕЛУЯНОВ Виктор Николаевич (1946 г.р.) – выпускник Государственного центрального Ордена Ленина Института физической культуры (1970). Специалист в области спортивной антропологии, физиологии, теории спортивной тренировки и оздоровительной физической культуры. Профессор. Кандидат биологических наук (1979). Старший научный сотрудник. Опубликовал более 100 научных работ, в том числе: монографию “Биомеханика двигательного аппарата спортсменов” (1981, соавтор); учебные пособия “Биомеханические основы совершенствования эффективности техники педалирования” (1985, соавтор), “Физическая подготовка в спортивных играх” (1991, соавтор), “Изотон. Основы теории оздоровительной тренировки” (1995, соавтор). Лауреат премии Спорткомитета СССР за лучшую научно-исследовательскую работу в области физической культуры и спорта (1981). Имеет патент “Способ изменения пропорции состава тканей всего тела человека и в отдельных его сегментах” (1995). Разработал математические модели, имитирующие срочные и долговременные адаптационные процессы в организме спортсменов (1995). Заведующий лабораторией фундаментальных проблем теории физической и технической подготовки спортсменов высшей квалификации Российской государственной академии физической культуры; профессор кафедры естественнонаучных дисциплин и информационных технологий РГАФК.

Сокращения и термины, использованные в статье: МВ – мышечное волокно (волокна) ММВ – медленные мышечные волокна БМВ – быстрые мышечные волокна ОМВ – окислительные мышечные волокна ГМВ – гликолитические мышечные волокна АэП – аэробный порог АнП – анаэробный порог МПК – максимальное потребление кислорода КФ — креатинфосфат АТФ – аденозинтрифосфорная кислота (основная «энергетическая валюта» клетки) Миофибриллы — сократимые элементы мышечной клетки (цилиндрические нити толщиной 1 — 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого), сокращаются в присутствии АТФ. Митохондрии – клеточные органеллы (элементы), в которых синтезируется АТФ за счет окислительного фосфорилирования. Окислительное фосфорилирование – функция клеточного дыхания, при которой происходит синтез АТФ (идет в митохондриях). Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты) представляет собой серию химических реакций, протекающих в митохондриях, и является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков. Миокард – сердечная мышца Миокардиоцит – клетка миокарда

Центральные и периферические аэробные компоненты, их вклад в работоспособность

Теперь рассмотрим зависимость работоспособности от центрального и периферического факторов (сердечно-сосудистой системы и мышц). Если рассматривать какое-то конкретное двигательное действие — велосипед, коньки, легкую атлетику (бег) или лыжи, то мы увидим, что в каждом конкретном упражнении участвуют определенные мышечные группы. Если посчитать их массу, то окажется, что в велосипедном спорте одна мышечная масса, в легкой атлетике побольше, а в лыжном спорте еще больше. Возникает вопрос: сколько эти мышцы потребляют кислорода? Чисто теоретически это очень просто посчитать: 1 кг мышечной массы, если она находится на пределе подготовленности, потребляет кислорода где-то 0,2-0,3 л/мин, если в работе участвуют все ОМВ. Дальше надо просто умножить эту цифру на ту массу, которая есть, при условии, что она максимально подготовлена. Что значит максимально подготовлена? Внутри этой мышечной массы одни ОМВ, миофибриллы и митохондрии находятся в таком соотношении, что больше уже ничего прибавить нельзя (миофибриллы все оплетены митохондриями, как в миокарде). И тогда получается, что для потребления 3 л кислорода нужно иметь 10 кг активной мышечной массы, а если нужно потреблять 6 л - достаточно иметь только 20 кг активной мышечной массы.

Теперь посчитаем, сколько кислорода может доставить сердце. Если принять, что 1 литр крови переносит 160 мл кислорода (при нормальном уровне гемоглобина), то, умножив это количество на минутный объём кровообращения, мы получим возможности сердца по доставке кислорода. У обычного человека, мужчины, ударный объём составляет порядка 120-130 мл за один выброс крови. При пульсе 190 ударов в минуту получим 190 уд/мин * 130 мл * 160 мл = около 4 л/мин. Всё так и считается, достаточно просто. У супер-атлетов за один ударный цикл выбрасывается 240 мл, это соответствует 7-8 л/мин кислорода.

Мы определили, что 20 кг мышечной массы могут потребить около 6 литров кислорода в минуту. Если у лыжника на ногах мышечная масса 20 — 25 кг, и к этому добавить мышцы живота, спины, рук, то мы уйдем за цифру 30 с лишним килограммов. Сделаем поправку на то, что не вся эта мышечная масса будет потреблять кислород на пределе возможностей, и получим, что 40 кг активных мышц могут потребить кислорода около 8 л/мин. Вот столько должно перекачать сердце, чтобы полностью обеспечить мышцы кислородом, если эти мышцы максимально готовы.

Таким образом, мы получили два предела. Первый - из литературы известно, что перекачать 8 л/мин кислорода через организм с помощью сердца - это цифра предельная, этой цифры практически ни у кого нет. В то же время, 8 л/мин кислорода потребить мышцами - таких цифр тоже никто ещё не зафиксировал. Обычно потребляют где-то 6 л/мин, ну — 6,5 л/мин, цифры в 7 л/мин кислорода почти не появляется.

Тестирование уровней потребления кислорода поможет построить планы тренировок

Поскольку работоспособность может лимитировать либо одно, либо другое, то для того, чтобы разобраться с тем, чего не хватает конкретному спортсмену - его надо обязательное тестировать. Например, мы начинаем тестировать лыжников на уровне сборной команды, и получаем очень печальные цифры. Фиксируем показатели неоднократного победителя крупных российских марафонов (спортсмен каждый год в «десятке» на чемпионатах России), и видим: мышцы ног потребляют кислорода только 3,5 л/мин на уровне АнП - это результат порядка 1 разряда в велосипедном спорте. А лыжник должен потреблять ногами столько же, сколько велосипедист МСМК, причем это абсолютная цифра, не на килограмм веса. (В велосипедном спорте это не принципиально, там больше важно, что приходится на лобовую площадь.)

Спрашивается, а какое у него сердце? Так вот, потенциальная производительность сердца оказывается у него 7 л/мин. Это означает, что наш спортсмен имеет прекрасное сердце, огромное сердце, его тренировать специально не надо, а мышцы, прежде всего ног, - очень слабые, они в очень плохом состоянии, их надо готовить, чтобы они соответствовали нормативам международного класса.

Чтобы этот лыжник показал хорошие результаты, ему надо где-то 4,5 л/мин потреблять ногами. С показателем 4,5 л/мин он бы в сборной уже устойчиво стоял. При этом пульс у него при потреблении кислорода 4,5 л/мин должен быть не 190 уд/мин, а 150, потому что должен быть запас, на котором руки будут работать. Хорошо, предположим, мы с ним в тесте получаем 4,5 л/мин на пульсе 150 уд/мин, и после этого начинается закисление, и он отказывается от работы. Тогда мы говорим, что ноги у него в хорошем состоянии (4,5 л/мин для лыжника вполне достаточно). Потом начинаем тестировать руки, и оказывается, что руки у него потребляют где-то 1,5 л/мин, больше не будут потреблять (это из нашего опыта известно). Он потребляет руками 1,5 л/мин, мы прибавляем их к 4,5 л/мин ног, и получаем потребление кислорода равное 6 л/мин. Затем делим на его вес 70 кг и получаем 85 мл/кг/мин - это уровень олимпийских достижений.

Дальше разбираемся, что с ним нужно делать, чтобы достичь таких показателей. Так вот, первый вывод: поскольку сердце у него большое, и может перекачать кислорода 7 л/мин, то этому человеку не надо делать вкатывание. Под вкатыванием понимаются объёмные длительные тренировки продолжительностью от 3 до 6-8 часов в день на относительно низком пульсе (100-150 уд/мин, близко к 120). Если человек будет по 8 часов в день кататься при таком пульсе, то сердце начнет дилятировать (расширяться) и может значительно увеличиться в объеме. А этому человеку нужно заниматься в первую очередь мышцами ног — именно они ограничивают его возможности.

А у другого может оказаться наоборот. Вот вам следующий пример: еще один молодой перспективный лыжник, мы его тестируем, у него картина такая: пульс 190 уд/мин и 4,5 л/мин потребляет ногами, но пульс-то — 190. Всё, ему руки нельзя добавлять, он на пределе, сердце маленькое, слабое. Это было как раз в 2000 году, когда он ряд гонок выиграл и, как говорят, «капнул». Его больше в сборную брать не стали — сердце не держит. Никто же этого не знает, но чувствуют - спортсмен начинает проигрывать, не держит тренировочных нагрузок. Сердце маленькое. Наконец, дали ему отдохнуть, выбросили все объёмные нагрузки, оставили только интенсивные, спринтерского характера. Сердце постепенно вылечилось, за 4-5 месяцев стало нормальным, стало свои 8 л/мин качать, вместо 4,5 л/мин. Потребление кислорода в руках добавили, чуть ли не в 2 раза, а ноги у него и так хорошие. Он свои 4,5 л/мин ногами как потреблял, так и потребляет, но на пульсе не 190 уд/мин, а 160, потом руки еще добавляет, и он выходит на пульс 190, на этом пульсе можно бежать 10 км. У него был явный недостаток сердца, но причина не в том, что сердце плохое, ему надо было просто дать восстановиться, чтобы прекратились дистрофические явления, и он вернулся в нормальное состояние.

Сердце – не машина…

Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце — это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: «Мы наращиваем базу». Какую базу? Никто не знает четко, что такое «база». Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но «базу» я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки «Тур де Франс», в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл — это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.

D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы . В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 — 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд — поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м - это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.

Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.

Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта — не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор — дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда «два сердца» появляется. Сердце, как таковое, и аорта.

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия — значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце . Есть такие данные — у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км - проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят — слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование - огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: — Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? — Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 — 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Детское сердце. Таланты – в опасности

Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное. Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек. Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы , а мышцы не закисляются. Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 — 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике. Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 — 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.

Вопрос: — А что же тогда делать? — Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено. Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 — 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 — 3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК. (продолжение следует…)

ЧАСТЬ 2.

Баланс между сердцем и мышцами.

Вернемся к проблеме баланса на примере бега. Недавно показывали по ТВ международные соревнования по кроссу. Там лидировали двое — худой негр и мускулистый, выиграл мускулистый. Худые теоретически должны всё проигрывать. Но эфиопы и кенийцы пока всё выигрывают, потому что они приезжают с гор, у них очень высокий уровень гемоглобина, а сердце не является лимитирующим звеном. А на самом деле кроссы, все длинные дистанции должен выигрывать человек с мускулистыми ногами и соответствующим сердцем, потому что у него есть чем отталкиваться, у него больше длина шага. В данном случае мы наблюдаем классический вариант — появился парень, у которого сердце хорошее и хорошие крупные мышцы ног. Вот это идеальный бегун, с моей точки зрения. А этот худой на марафоне, возможно, и будет чувствовать себя легче, но мускулистый всё равно должен ему привезти несколько минут, если будет нормально подготовлен. То есть, если у него гликолитических, лишних МВ будет мало, тогда он будет так же как худой бежать, только мощнее толкаться, а значит — экономить энергию на лишних движениях конечностей.

Пределы человеческих возможностей

Существуют наследуемые пределы. Один из них — это количество клеток в сердце, которое наследуется. Одному дано заведомо маленькое сердце, а другому заведомо большое. Можно, конечно, и маленькое сердце очень сильно растянуть, но если у другого большое сердце, то его в растягивании левого желудочка догнать трудно. И тут уже возникает проблема отбора. То есть на высшие спортивные достижения в лыжах очень сильно влияет наследственный фактор.

С точки зрения мышц тоже существует наследуемый фактор. Во-первых, это число мышечных волокон. Рост мышц идет за счет внутренних структур МВ, а не за счет увеличения их числа

Как увеличить производительность сердца, как его растянуть?

Давайте будем рассуждать так: надо увеличить ударный объём сердца, скажем, на 20%. Сколько нужно для этого тренироваться? По некоторым нашим данным получается: · Если нужно увеличить на 20%, то надо тренироваться хотя бы 3-4 раза в неделю по 2 часа (на пульсе 120-130 уд/мин, при котором достигается максимальный ударный объем). · Если нужно 50-60% прибавить, тогда надо тренироваться 2 раза в день по 2 часа, хотя бы 3-4 дня в неделю. · Чтобы 100% гипертрофию получить, то есть сделать сердце в 2 раза больше, то уже необходимы очень большие объёмы. Это каждый день по 4, по 5 часов. · А если нужно суператлета сделать, то тогда надо тренироваться по 5-8 часов каждый день.

Такие тренировки нужно продолжать в течение примерно 4-5 месяцев. После этого у человека будет просто растянутое сердце. Причем, поддерживаться это состояние будет достаточно легко, а вот чтобы сердце на всю жизнь таким осталось, этого не произойдет. Если перестать тренироваться, то сердце будет постепенно уменьшаться. У бывших олимпийских чемпионов за 10 лет сердце уменьшается в объеме на 60-80%, хотя масса сердца почти не изменяется.

Во время тренировок, направленных на увеличение ударного объема сердца, необходимо поддерживать силу основных групп мышц. Для этого существуют очень простые пути. Продолжая тренироваться по 5 — 6 часов в день, (неважно на чем — велосипед, лыжи, лыжероллеры, плавание — это не имеет значения), обязательно нужно выполнять статодинамические упражнения для основных мышечных групп (лучше на ночь). Необходимы две суперсерии, как мы называем, это будет тонизирующая работа, и она будет держать мышцы. (Про силовую тренировку см. ниже). Вслед за этим обязателен прием пищевых добавок, либо анаболических стероидов. Самое лучшее - анаболические стероиды в терапевтических дозах. Они действуют мощно и действительно поддержат здоровье, а это самое главное, и мышцы будут хорошие. А если нельзя этого делать, из-за допинг-контроля или других причин, тогда необходимо использовать те добавки, которые разрешены, различные растительные анаболизаторы. Ибо без этого мышцы не выдержат. Мышцы начнут уменьшаться, если не будет помощи. А если мышцы начнут уменьшаться, то будет риск получить дистрофию мышцы сердца. Потому что наш организм каким-то странным образом устроен: он сначала бережет мозг и сердце, а всё остальное потом. Поэтому, если мышцы сохранятся при такой работе, то сердце на 100% сохранится.

Увеличение ударного объёма сердца сказывается на пульсе в покое, он становится намного реже. У нормального человека пульс 66-70 уд/мин. Когда сердце более или менее гипертрофировано, пульс снижается до 50-55 ударов. А если сильно гипертрофировано, у лыжников это бывает, то 40-42, потом может даже до 30 уд/мин дойти, бывают и такие случаи. Если пульс в покое 30, то наверняка у спортсмена огромное сердце.

Боль в мышцах: молочная кислота или…

После того, как спортсмен приступил к тренировкам после перерыва более 50 дней, часто возникают боли в мышцах. Что это значит? Вопреки общепринятой точке зрения, с образованием молочной кислоты в мышцах это никак не связано. Это хорошо показано за последние 10 лет. Специально заставляли людей делать эксцентрические упражнения, то есть на растягивание мышц. Например, заставляли людей бегать с горы. Человек 5 — 6 раз сбегает с горы длиной метров 800, достаточно крутой. Затем приходит в лабораторию, где у него берут биопсию и смотрят, что происходит с мышцами. Сразу после тренировки мышцы не очень болят, но под микроскопом видно, что есть лопнувшие миофибриллы, что они просто порвались. В последующие дни продолжают брать биопсию. Наблюдают, что то, что лопнуло, начинает постепенно терять свою форму, образуются лизосомы рядом, начинают эти остатки разрушать. А осколки молекул имеют много зарядов, радикалов. К радикалам присоединяется вода, она тоже поляризована, и в итоге вода получается связанной, не хватает воды в клетке. Поступает дополнительная вода, в итоге клетка начинает расти в размерах, появляется тургор. Мышца как бы набитая. Как это у спортсменов называется? Забитость мышц… Короче говоря, мембраны клеток сильно натянуты, а рецепторы болевые сидят на мембранах, человек ощущает боль. А потом в течение 3-4 дней окончательно разрушается то, что разрушено, остаются одни аминокислоты. Свободные радикалы постепенно исчезают, и боль начинает уходить. Отрицательный эффект этого проявляется только в том, что то, что разрушено, надо заново создать.

Причина этого явления в следующем. У нетренированного человека в мышечных волокнах присутствуют миофибриллы разной длины. Есть короткие, и есть длинные. Поэтому при эксцентрических упражнениях короткие рвутся. А если ты регулярно тренируешься, то миофибриллы внутри МВ становятся все одинаковой длины. Конечно, новые миофибриллы образуются все разные, и короткие, и длинные. Но при регулярных тренировках короткие всё время разрываются, поэтому их мало, и сильная боль уже не возникает, вообще прекращается. А есть молочная кислота, нет молочной кислоты, — это никакого значения не имеет. Боль - это всегда разрушение мышечных волокон или же более страшное: травмы, например, разрывы мышечных волокон.

Темп и сила, их влияние на скорость. От чего зависит выбор оптимального темпа движений.

Приведу любопытный случай. Гонка Тур де Франс, предпоследний этап — гонка с раздельным стартом 50 с лишним километров («Eurosport» всю гонку показывал). Едет Лэнс Армстронг. Начинаем считать темп. Оптимальный темп должен быть 100 оборотов, как только темп превышает 100 об/мин, спортсмен начинает тратить слишком много энергии на перемещение своих собственных звеньев (ног), причем, зависимость будет кубическая. Все едут 100 оборотов, а Армстронг с темпом 130 оборотов, почти как на треке (гонку 1 км едут с темпом 130 об/мин). 50 км так никто в жизни не ездил, только он один. Почему так? У него ноги не крупные, и как раз эти 20 кг мышечной массы обеспечивают ПК порядка 6 — 7 л/мин. Поэтому закисления нет, 4 ммоль/л у него на пульсе 190 уд/мин. И при этом он потребляет 6 — 7 л кислорода на АнП. У него МПК практически и есть АнП, поскольку он не закисляется, а предельный пульс у него не больше 190 уд/мин. Получается такая картина: сердце у него может дать кислорода 8 — 9 л/мин, ноги могут потребить только 6 л/мин при темпе 100 об/мин. Если он едет с темпом 100 оборотов и передачей на велосипеде как у других, то пульс у него держится 130 — 150 уд/мин, остается огромный резерв. Как заставить эти мышцы потреблять больше кислорода? Надо увеличить темп кручения педалей, чтобы те же самые мышечные группы задействовать в работу чаще. Если есть резерв по кислороду в крови, темп можно наращивать, при этом силу внешнюю не увеличивать, и в итоге, всё больше и больше кислорода вынимать из крови, и держать темп 130. Лэнс Армстронг это сделать может, а никто другой этого сделать не может. У всех пульс на темпе 100 об/мин уже порядка 190 уд/мин и резервов у них нет. То есть у него такой огромный резерв сердца, резерв по доставке кислорода, что этот закон (оптимального темпа) несколько нарушается.

Существуют особенности многодневных гонок. Чтобы Тур де Франс проехать, а это 20 дней, и не «умереть» по ходу гонки, надо всю эту гонку ехать на пульсе 100 — 150 уд/мин, в этом диапазоне. Если так всю гонку проедешь, то всё будет нормально. Но там есть горы, и эти горы практически на каждом этапе, и их очень много. Человек с плохой подготовкой, у которого сердце слабое (имеется в виду ударный объём), на каждой горе будет иметь пульс за 200 уд/мин. У таких гонщиков начинаются дистрофические изменения в миокарде, и они Тур де Франс до конца не доезжают. Поэтому ни Индурайн, ни Армстронг, ни тот же Мэркс свои первые Тур де Франс не доезжали. Вторую, третью гонку они доезжали, а четвёртую, пятую гонку начинали выигрывать. Вот такая ситуация. Это всё связано с размером сердца. Постепенно сердце всё увеличивается, увеличивается, мышцы становятся лучше, и они начинают выигрывать.

Картина может быть еще представлена и так: садится спортсмен на велоэргометр, и его просят сделать тест со ступенчатым повышением мощности с темпом 40 оборотов. И через 4 ступеньки он выйдет на внешнее усилие порядка 50 ньютон на велоэргометре (среднее усилие на педали соответствует примерно 75 кгс), и ноги не продавят педаль, он откажется от работы. А можно то же самое сделать (держать заданную мощность), но темп держать 100 оборотов, тогда можно сделать не 5 ступенек, а 15, и мощность будет, естественно, намного выше. В первом случае будет локальное утомление, а во втором, может быть, удастся выйти на предельную работоспособность сердца. Или иначе. Есть окислительные мышечные волокна, которые могут проявить силу 20 кгс. И, соответственно, с этой силой можно крутить с любым темпом, хоть 40, хоть 100 оборотов, и не утомляться. Но при 40 об/мин мощность будет, условно говоря, 150 Вт, а если темп повысить в 2 раза, мощность будет, соответственно, 300 Вт. Если митохондрии, которые в мышцах сидят, обеспечат потребление кислорода на 300 Вт, то спортсмен будет показывать неплохой результат. Допустим, надо ехать со скоростью 40 или 50 км/ч. Чтобы достичь этой скорости при темпе 40 об/мин, надо давить на педаль с усилием 150 кгс (!!!). А если ты едешь с темпом 100 оборотов или даже 120 оборотов, то требуемое усилие будет в несколько раз меньше. И все равно, если требуемое усилие превысит силу, которую могут обеспечить ОМВ, то придется включать и гликолитические МВ, которые тебя через 2 — 3 минуты закислят.

Поэтому смысл тактики гонщика, когда он выходит на старт в лыжном спорте, велосипедном, в легкой атлетике и т.д. - рекрутировать только ОМВ, а потом увеличивать темп до тех пор, пока не исчерпаются аэробные возможности этих МВ. В любом случае, как только спортсмен превысит силу отталкивания, начнет рекрутировать ГМВ, они волей-неволей постепенно его закислят, и он перестанет быстро бежать. Скорость снизится сильно и надолго, поэтому это не выгодно, надо бежать ровно. Смысл тактики, смысл длины шага заключается в этом - отталкиваешься всегда с одной и той же силой, а темп наращиваешь, пока не исчерпаешь аэробные возможности (если при этом сердце выдержит). Заметим, что некоторое количество гликолитических МВ также работает на АнП, но лактат, ими образуемый, используется как горючее в ОМВ.

Если спортсмен бежит мелкими шагами, например, как итальянец де Зольт, что это означает? У него огромное сердце и отсутствие ОМВ в достаточном количестве. Бежит другой, Сван, например. У него техника другая — редкий темп, мощный толчок - это значит, что у него очень крупные мышцы, и в основном ОМВ. А сердце может быть даже меньше, чем у итальянца. Поэтому у него большая длина шага и экономия за счет того, что он меньше болтает звеньями (конечностями). Итальянец, наоборот, энергию не экономит, сердце у него достаточно большое, и берет через рост темпа. Но у него другого пути нет. Если бы сердце у него было маленькое, он бы вообще ничего не показывал.

Питание на дистанции

Разницы между бегом на 1500 м и марафоном нет никакой. Проблема только в одном — надо подпитывать. Вот спортсмен пробежал, условно говоря, 10 км — истратилась половина гликогена, который в мышцах есть. Бежит «пятнашку» — тратится почти весь гликоген. На «тридцатку» точно не хватит. У нормального человека углеводов хватает на 1ч 15 мин – 1ч 20 мин. Поэтому по ходу дистанции стоят питательные пункты. Не будет питательных пунктов - спортсмен придет к финишу «мертвым», а именно в состоянии гипогликемии.

Известно, что у бегунов-марафонцев существует проблема «37-го километра». Одна из причин — неправильное питание - трудно пить, когда бежишь, и пульс 190 уд/мин. На велосипеде это легко делается, на лыжах легко делается. Для велосипедиста или для лыжника нет такой проблемы. У нас, велосипедистов, с 20-х годов культура питания поставлена. Они по 400 км ездили до войны, по 16 часов в седле. За счет чего? Да жрут, как слоны. За гонку 10.000 ккал съедают. Котлеты едят, суп куриный, ножки куриные, сахар, мармелад, овсяное печенье. Едят и никаких проблем, едут и едут. Эта проблема только у людей неграмотных возникает.

Причем, когда мы в нашей лаборатории разрабатывали метод углеводного насыщения (МУН) (идея была позаимствована у иностранцев), то опробовали его на спортсменах разных видов спорта. Кормим лыжников - классные результаты, кормим легкоатлетов - «умирают». Почему? Потому что по этому методу нужно за 5 дней до старта истратить гликоген, значит, надо пробежать дистанцию длиной до марафона. В лыжах, пожалуйста, бежишь на тренировке свои 50 км за 5 дней до соревнований, и потом бежишь полсотни без проблем даже без питания, так много можно накопить гликогена, если хорошо тренироваться. Если гонка будет длиться 2 — 2,5 часа - запросто хватит гликогена. А раньше, когда за 3 часа 50 км бегали — не хватало. Но все-таки лучше питаться. А если марафонцы пробегают 25 — 35 км, то у них от икроножной мышцы остаётся «мусор», они ее «расшибают». Идут ударные механические нагрузки, и икроножные мышцы превращаются в «труху». А икроножная мышца или камбаловидная - это КПД в беге. Поэтому когда пробегают на тренировке 30 км, а через 5 дней марафон, то в самом марафоне 20 км выдерживают, и встают, потому что не могут толкаться, икроножная мышца болит дико, не может упруго работать, устает. Из-за этого МУН у легкоатлетов не привился, отсюда проблема 37 км.

Креатин и другие пищевые добавки

Есть ли смысл принимать креатин перед стартом? Креатин и неорганический фосфат являются промежуточным звеном, через который идет обмен энергией в клетке. При приеме креатина скорость обмена в мышцах несколько возрастает, поэтому в спринте точно результаты должны вырасти. В стайерских гонках тоже могут вырасти, частично за счет того, что эти метаболические машины начнут крутиться быстрее, если только сердце — не лимитирующий фактор.

Но основная задача подачи креатина в маленьких дозировках – это стимуляция ДНК по выработке РНК и рибосом, по образованию новых миофибрилл, потому что они используют креатин как источник анаболических процессов. То есть креатин используется в основном в силовых тренировках. Дозировка должна быть порядка 5 грамм. Большие дозировки вредны, так как печень перестанет вырабатывать собственный креатин.

У лыжников, даже если они не работают на силу, идет тупая работа по перемалыванию пищи, некоторые системы при этом могут просто не выдержать и, скорее всего, не выдержит эндокринная система. Если её подпитывать, помогать функционировать, то тогда можно выдержать огромные, бешеные нагрузки. Поэтому лыжники обязаны принимать растительные анаболики, обязательно креатин, обязательно всякие пищевые добавки, иначе они просто здоровье потеряют. Вообще, запрещение использования лекарственных средств, применяемых для поддержания здоровья спортсменов – это перегиб. Дошли до того, что спортсменам уже лечиться нельзя.

Парадоксы анаболических стероидов

Из моего жизненного опыта было следующее: если у меня обхват бедра растет, значит, я приобретаю форму. Если обхват бедра уменьшается - я теряю форму. Я поступил на работу в эту лабораторию в 1972 году, мне было 25 — 26 лет. Я был в прекрасной спортивной форме, и уже даже догадывался, что надо делать – увеличивать силу ног. А в лаборатории есть специалист, самый лучший специалист, и лучше него со штангой вообще никто не может работать. Поговорили, он мне объяснил, что один раз в неделю надо развивающую работу делать, один раз тонизирующую. Я начал так тренироваться, приседать со штангой. Начал со 140 кг, буквально через месяц я уже 180 присел, причем спину уже начал ломать. Чувствую, спортивная форма у меня резко выросла. Обхват бедра стал 61,8 см, а обычно 60-60,5 см. Кроме того, есть специалист, который анаболики исследует. Я проконсультировался, узнал, что есть Неробол. Пошел в аптеку. Неробол продается, такая коробочка, купил. Он мне говорил, что достаточно по одной таблетке есть. По одной таблетке принимаю. И через месяц надо выступать на соревнованиях. Поехали на соревнования. Раздельный старт. Не едется и всё. Ну не едется… Приехал домой, проверяю, у меня же есть критерий - обхват бедра. Измеряю — был 62 см почти, а стал 58 см. Я съел сам себя из-за очень простой причины. Я ел только кашу, только картошку, колбасы кусочек маленький и всё. Оказывается, я нарушил баланс анаболических гормонов. На своих собственных я еще как-то держался, а вот когда добавились чужие, получилось, что я начал есть сам себя. Аминокислот пищевых для синтеза белка не хватило. Сердце было в прекрасном состоянии, мозг тоже, а мышцы исчезли. И восстановился только через месяц после прекращения приема анаболиков.

Темповые тренировки. Вред или польза? Подводка к соревнованиям. Распространенные ошибки.

Поскольку смысл набора спортивной формы – предельное насыщение мышц митохондриями, то вроде бы темповые тренировки для этого использовать не обязательно, есть другие средства. Но все равно придется темповую тренировку использовать. Первая причина в том, что когда ты готовишься к старту, ты должен восстановить технику, почувствовать скорость, почувствовать пульс, чтобы потом, во время дистанции не переборщить, не перегнуть палку. Чтобы в мертвую точку не попасть, чтобы лучше разложить силы по дистанции. Есть еще одна причина. Если предстоит жесткое соревнование, короткое, то один из лимитирующих факторов - это диафрагма. Вот если её не потренировать, не подышать как следует, то она начинает дико болеть, она же закисляется тоже. Чтобы она не закислялась, надо, по крайней мере, три-четыре предварительных соревнования устроить, чтобы она продышалась, и митохондрии появились во всех её гликолитических ММВ. Вот там точно все медленные, но если они не работают, то очень сильно закисляются. Это косвенное подтверждение того, что существуют медленные гликолитические МВ. Как только 2 — 3 соревнования прошло, диафрагма как фактор исчезает, и не мешает тебе бегать с любой скоростью.

Вот для чего необходимы темповые тренировки. Но тут начинает вклиниваться психология и опыт тренерской подготовки. Не умеем тихо и спокойно себя доводить до какой-то точки. Начинается предсоревновательный период, и ты должен выйди на скорости, которые ты планируешь себе или даже более высокие, то есть, обязан тренироваться с анаэробным гликолизом. Поэтому обязательно надо следить за АнП. Но в жизни бывает всякое: заболел гриппом, получил травму. Надо все время программу тренировок корректировать. Но, во-первых, этого никто толком не умеет делать, все тренируются по интуиции. Вот «ему кажется»… А во-вторых, надо же подготовиться к соревнованию! А логика у всех такая, все тренеры так думают: «Я должен делать то же, что должен делать на соревнованиях, или, по-научному, я должен имитировать соревновательную деятельность».

Поэтому, когда начинается предсоревновательный этап, все начинают бегать на очень высоких скоростях. А если организм к этому еще не готов, начинают разрушать то, что создали. Если мышцы еще не проработаны в достаточной степени, имеют много ГМВ, то на высоких скоростях они начинают сильно закисляться. И поскольку темповые тренировки подразумевают значительное время закисления, то митохондрии начинают разрушаться. Например, марафонцы при подводке к соревнованиям обычно бегают пять раз по 5 км. И в конце 5-го километра они себя чувствуют так же плохо, как бегуны на 5 км. После этих 5 км они сильно закислены. Мало того, что марафонец - это, как правило, плохой бегун, и у него обязательно есть гликолитические МВ. Так он еще обязательно изуродует икроножную и камбаловидную мышцы. Вот эти 5 по 5 км его уродуют и уродуют. И вместо того, чтобы быть в форме, он себя разрушил…

Заключение

Беседовали:

Эдуард Иванов, врач высшей категории, кандидат медицинских наук, лыжник-любитель;

Александр Вертышев, программист, лыжник-любитель.

Журнал «Лыжный Спорт»

Я жж не проверяла уже месяц, поэтому не серчайте, что репостю эту статью вам опять в ленту:)

Я думаю, что ни на одной теме, посвященный физическим упражнениям, не было сломано столько копий, как на тему возможности локального жиросжигания, или,как еще называют этот процесс, точечной редукции. Даже сейчас, во время написания данной статьи я зашел в поисковик с этими терминами и увидел массу статей с диаметрально противоположными мнениями.

Давно пора уже поставить жирную и окончательную точку в этих набивших оскомину прениях. Тем более что ответ на вопрос: «возможно ли локальное похудение под действием физических упражнений?» однозначен и категоричен. Да, возможно!

Для справки -

Селуянов Виктор Николаевич

(1946 г. р.) — выпускник Государственного центрального ордена Ленина института физической культуры (1970). Специалист в области спортивной антропологии, физиологии, теории спортивной тренировки и оздоровительной физической культуры.

Кандидат биологических наук (1979). Старший научный сотрудник.

Опубликовал более 100 научных работ, в том числе: монографию "Биомеханика двигательного аппарата спортсменов" (1981, соавтор); учебные пособия "Биомеханические основы совершенствования эффективности техники педалирования" (1985, соавтор), "Физическая подготовка в спортивных играх" (1991, соавтор), "Изотон. Основы теории оздоровительной тренировки" (1995, соавтор).

Лауреат премии Спорткомитета СССР, за лучшую научно-исследовательскую работу в области физической культуры и спорта (1981).

Имеет патент "Способ изменения пропорции состава тканей всего тела человека и в отдельных его сегментах" (1995).

Разработал математические модели, имитирующие срочные и долговременные адаптационные процессы в организме спортсменов (1995).

Заведующий лабораторией фундаментальных проблем теории физической и технической подготовки спортсменов высшей квалификации Российской государственной академии физической культуры; профессор кафедры естественно-научных дисциплин и информационных технологий РГАФК.

Для меня этот вопрос не стоял уже много лет. Занимаясь армрестлингом вот уже около 20-и лет, я неоднократно наблюдал и замерял у регулярно тренирующихся рукоборцев минимальные жировые складки на руках, при средних, а то и превышающих средние складках в абдоминальной области и на ногах. За 10-летнюю работу в области фитнеса я проводил регулярное антропометрическое тестирование с использованием калипера более ста клиентам фитнес центров и спортсменов. И ни разу я не наблюдал равномерного уменьшения жира по всему телу. Занимаясь с клиентами по методике локального жиросжигания, разработанной профессором Виктором Николаевичем Селуяновым и его командой, я на протяжении 10-и лет многократно фиксировал факт локального уменьшения жира в тренируемых областях. Иногда, когда например, у клиента стояла цель набрать массу и восстановиться после операции на колене, я фиксировал уменьшение толщины жировых складок на бедрах, которые мы усиленно тренировали при общем увеличении толщины жировых складок в других областях.

Но при этом все-таки считается, что официальное мнение ученых это невозможность локального похудения. Но позвольте спросить, каких ученых? Что это были за исследования и где они проходили? Увы, я так и не смог найти ответ на эти вопросы. Из статьи в статью, из издания в издание переходят фразы: ученые всего мира доказали.., по мнению физиологов.., любой грамотный тренер скажет.., современная наука отрицает.. и т.д. и т. п. Как в песне: «..Если кто-то кое-где у нас порой…».

Железный Мир: Здравствуйте Виктор Николаевич! Какие вы можете привести факты подтверждающие возможность локального жиросжигания?

Виктор Селуянов: Здравствуйте! На самом деле очень много доказательств есть в практике физической культуры и спорта. Нам часто приходится тестировать футболистов. Так вот, игроки кавказских республик очень сильно озабочены своим внешним видом. И иметь рельефный пресс для них очень важная цель. В результате даже самый ленивый игрок в команде на каждой тренировке выполняет силовые упражнения на мышцы брюшного пресса. И как результат, у всех до единого игрока четко выражены кубики пресса. А у игроков других клубов этого нет. Но при этом толщина кожно жировых складок в других областях у них практически не отличается от толщины складок кавказцев.

В конце 50-х годов прошлого века в СССР появилась так называемая атлетическая (лучше сказать - артистическая) женская гимнастика, изначально изобретенная для людей, которые закончили заниматься спортом. Еще до прихода в страну аэробики. Занятия этой гимнастикой и соблюдение балетной диеты (два яблока и стакан кефира в день) давали прекрасный результат.

А по поводу локального похудения можно привести данные Моховой. Была защищена диссертации в ГЦОЛИФКе (80-е годы). Испытуемые женщины были разделены на группы в зависимости от вида двигательной активности. Одна группа тренировалась на лыжах, другая бегала, третья занималась художественной гимнастикой, четвертая плаванием и контрольная группа чем то вроде ОФП. Через полгода после занятий было проведено антропометрическое тестирование всех участниц эксперимента. Оказалось, что тот, кто бегал, потерял жир преимущественно с ног, тот, кто плавал - с рук, поскольку в эксперименте участвовали не занимающиеся спортом женщины, которые не умели правильно использовать ноги в плавании и держались на воде преимущественно за счет мышц рук. В художественной гимнастике и лыжах жир уходил равномерно. И тогда стало ясно, что в зависимости от видов выполняемых упражнений будет зависеть и уход жира с сегментов тела.

Позднее в стране появился новый вид физических упражнений - шейпинг, и в шейпинге занимались непосредственно формой тела, от англ. shaping — придание формы. Занимающиеся сначала делали круговые упражнения на все мышечные группы, потом на проблемные зоны, т.е на определенные мышечные группы, чтобы там жир уходил (а это и есть локальное похудение). Первый круг делался на все 12 мышечных групп, а второй, третий и четвертый на те группы, где был избыточный жир. И результат был положительным. Тренировали мышцы живота - жир уходил с живота, тренировали четырехглавую мышцу бедра - жир уходил с четырехглавой. И когда жир более- менее сходил, делались упражнения на развитие мышечной массы.

Научное обоснование было примитивным, мол, жир уходит потому, что при низкоинтенсивной тренировке активен липолиз. Мысль верная, но при занятиях шейпингом выполняются локальные силовые упражнения в высоком темпе 1-2 мин до изнеможения, до ЧСС более 160уд/мин, иногда до 200 уд/мин. О каком липолизе можно говорить после этого, но локальное похудение происходит!!!.

ЖМ: Как это объяснить с точки зрения классической физиологии?

ВС: У нас есть симпатическая нервная система. И когда мы начинаем заниматься физическими упражнениями, она активизируется. Под действием сигналов проходящих по симпатическим нервам возбуждение приходит не только к мышцам, но и к жиру находящемуся над мышцей. Эти сигналы приходят и к надпочечникам, к их мозговому веществу и оттуда начинает выделяться адреналин и норадреналин. Эти гормоны выходят в общий кровоток и усваиваются из него теми тканями, которые активны. То есть если спортсмен тренирует одну мышечную группу, то адреналин туда и будет поступать. И в мышечную группу и в жировую ткань, находящуюся над этой мышечной группой.

ЖМ: Нагрузка при этом должна быть стрессовой?

ВС: Как правило, это так называемые гимнастические силовые упражнения, которые делаются на 20-30 повторений в подходе и вызывают сильное закисление, чувство жжения, которое приводит к болевому стрессу.

При выполнении аэробических упражнений, задействующих много мышечных групп, адреналин и норадреналин распределяются по всему организму, и способствует общему похудению.

Но самое интересное в механизме локального похудения другое. Из окончаний симпатической нервной системы выделяется нейромедиатор. И если в мышцах медиатором служит ацетил холин, то в симпатической НС, которая активизирует жировую ткань, в качестве медиатора выделяется норадреналин.

В 70-х годах у нас в лаборатории работал советский ученый Р. Н. Балховских. Он изобрёл электростимулятор, который профессор Я.М.Коц использовал в подготовке и лечении хоккеистов, а потом в америке продал лицензию и теперь этот метод электростимуляции мышц называется «русский ток». Так вот Р. Балховских регулярно проводил электростимуляцию и был первым человеком, который обнаружил, что в процессе электростимуляции под электродами начинает уходить жир. А как он это обнаружил? У него уже в то время был ультразвуковой прибор, позволяющий определять толщину кожи, толщину жира и мышцы до кости. При электростимуляции надпочечники норадреналин не вырабатывают, так что общего повышения его уровня в крови не наблюдается. Идет выработка только локального нейромедиатора, который диффундирует в близлежащие ткани, в том числе и в жировую, где способствует локальному липолизу. Потом появились ребята из Ленинграда, которые создали по аналогии специальные приборы, которые рекламировали в качестве локального жиросжигания, стали их продавать, и в советское время стали довольно прилично зарабатывать. Вот именно электростимуляция абсолютно точно доказывает факт возможности локального жиросжигания. И вызвать ее можно как электростимуляцией, так и локальными силовыми упражнениями. В аэробике этим никогда не занимались и поэтому аэробисты пишут о невозможности локального жиросжигания, а мы все время этим занимались (локальными статодинамическими упражнениями) и у нас соответственно совсем другие данные.

Выполняя работу в статодинамике, занимающийся за год убирает от 6 до 12 кг жира. Но при этом набирает около 6 кг мышечной массы. В итоге человек (женщины первого и второго зрелого возраста) убирает вроде всего 6 кг, но выглядит совсем по-другому.

ЖМ: Какие упражнения наиболее эффективны для локального жиросжигания?

ВС: Наиболее эффективны упражнения, выполняемые в стато-динамике. Мы уже говорили об этом режиме тренировок, когда описывали методику, направленную на гиперплазию миофибрилл в ОМВ. Они вызывают сильный болевой стресс, при этом вес отягощения незначительный, что позволяет не напрягать суставо-связочный аппарат. Эндокринная система возбуждается, активизируя симпатическую НС, она посылает сигналы туда, откуда исходит источник стресса. Когда мышца напряжена, кровоток там затруднен, а в жировой ткани кровоток не прекращается, и гормоны туда приходят и в процессе выполнения упражнения.

Время выполнения упражнения зависит от выносливости конкретного человека, но должно быть в пределах 20-40с. Надо ориентироваться, чтобы сильное жжение было от 4 до 8 секунд в каждом подходе. Этого достаточно для активации гормонов.

Еще немаловажный момент, при выполнение упражнений в таком режиме за счет активации гормонов происходит интенсификация обмена веществ в 1.5 раза, которая сохраняется на протяжении 12-24 часов.

ЖМ: Сам процесс расщепления жира происходит во время работы или после ее окончания?

ВС: Если речь идет о норадреналине и адреналине, то липолиз происходит непосредственно во время работы и ближайшие пять минут по ее окончании. Эти гормоны легко прикрепляются к наружной мембране, в клетку не входят. Их главная роль в том, чтобы активизировать метаболизм клетки. В активную клетку уже могут проникать анаболические гормоны, например, гормона роста. А вот гормон роста обладает гораздо более пролонгированным действием. Он заходит в жировую клетку и остается там на несколько дней пока не утилизируется. И он всю ночь выгоняет жир в общий кровоток. Если ты не истратил запасы гликогена и жиров, тогда ему некуда деваться, и он может вернуться в другой сегмент тела, а если во время тренировки произошли энергозатраты, тогда этот жир пойдет на восстановление энергетического потенциала мышц и на пластические процессы. Мы худеем и наращиваем мышцы в основном ночью во время сна. И не под действием адреналина и норадреналина, а под действием гормона роста и тестостерона. Но если говорить о женщинах, то у них тестостерона мало и главным фактором стимулирующим выход жирных кислот в кровь является гормон роста. У мужчин и женщин этот гормон выделяется в одинаковых количествах.

ЖМ: На ряде форумов, посвященных силовому спорту в темах о локальном жиросжигании часто приводят цитату из книги «Оздоровительная тренировка по системе ИЗОТОН»: «..К сожалению, распределение жира находится под сильным генетическим контролем. Поэтому «локально» жир можно удалить только хирургическим путём - липосакцией». И спрашивают, как же профессор Селуянов может говорить о локальном жиросжигании, если сам в своей книге пишет обратное?..

ВС: Данная книга была написано мной в соавторстве с Евгением Мякинченко, и цитируемый раздел писал он. В то время он интенсивно изучал аэробику, сотрудничал с русскими и иностранными специалистами, писал книгу по аэробике. Возможно, текст для аэробики он вставил неосмотрительно в книгу про ИЗОТОН. Я не откорректировал текст перед печатью, поскольку не мог допустить, что мои ученики, которые экспериментально показали возможность локального похудения, могли написать такой некорректный текст. Мое мнение по поводу локального жиросжигания однозначно. Это научно установленный факт.

ЖМ: Что вы можете сказать по поводу диетических рекомендаций в период избавления от лишнего жира?

ВС: Есть тренировочный день, когда мы делаем статодинамическую тренировку. Малая калорийность сопряжена с голодом, а голод связан с работой мозга. Что бы мозг отключить от голодовки надо постоянно вводить маленькие дозы углеводов до и во время тренировочных занятий, а также сразу после них. Можно использовать изотонические напитки, они не вызывают выделения инсулина, но легкое повышение концентрации глюкозы в крови способствует нормальной деятельности мозга. Есть и другие продукты помогающие нормализовать деятельность мозга на сниженной калорийности питания. Например, на ночь мы рекомендуем принимать постное мясо.

ЖМ: Что бы повысить концентрацию аминокислот в крови во время сна?

ВС: Не только. Помимо непосредственно строительного материала в постном мясе присутствует ряд ингредиентов, которые могут усвоиться в мозгах вместо глюкозы. Например, кетоны.

ЖМ: Что нам нужно принять после тренировки направленной на жиросжигание?

ВС: После тренировки нужно обязательно принять небольшую порцию углеводов, не приводящую к выбросу инсулина. Например, съесть одну конфету и запить изотоническим напитком.

Принцип очень простой. Прием большого количества углеводов или углеводов с высоким гликемическим индексом приводит к значительному повышению уровня сахара в крови. Это приводит к реактивному выбросу инсулина, гормона ответственного за жироотложение. Если будешь регулярно стимулировать выход инсулина, то твоя жировая ткань будет привыкать к этому состоянию. Будут образовываться рецепторы, которые будут связываться с инсулином и клетка начнет потреблять углеводы для превращения их в жир. А если будешь стимулировать рецепторы, которые будут связываться с соматотропином и проводить его внутрь клетки, то жировая ткань будет строиться совсем по другому принципу. Она будет готова отдавать жир, а инсулин она будет слабо воспринимать, потому что у нее будет мало таких рецепторов, которые с ним связываются. Поэтому люди, которые голодают, они стимулируют развитие рецепторов, которые связываются с инсулином, а под действием наших изотонических упражнений все наоборот. Жировая ткань перестраивается. Если человек голодал, или сидел на жесткой диете, то как только он переходит на обычное питание количество жировой массы у него сразу начинает увеличиваться и возвращается к исходному уровню, а то и превышает его. А у людей, занимающихся по нашему методу, этого не происходит. У нас женщины, занимающиеся по системе ИЗОТОН, уходят летом в отпуск на 2-3 месяца, прекращая тренировки, и возвращаются осенью в зал, имея вполне приличную форму, несмотря на отсутствие нагрузок и отсутствие какой-либо диеты. Разумеется при занятиях изотонном клиенты получают теоретическую информацию о правильных методах тренировки и диете, поэтому во время отдыха, как правило, ведут себя цивилизованно. Естественно, чтобы тренировать в себе такую жировую ткань необходимо регулярно вызывать выброс гормона роста. То есть регулярно делать локальные силовые упражнения до жжения, чтобы вызвать стресс.

ЖМ: Давайте перейдем к конкретным практическим рекомендациям. Например, цель максимально быстро убрать жир в абдоминальной области как часто нужно тренироваться?

ВС: Ну, во-первых конечно нужно сократить прием углеводов, особенно во второй половине дня, чтобы переделать свою жировую ткань и сделать ее менее чувствительной к инсулину.

Во-вторых, нужно выполнять статодинамические упражнения на мышцы брюшного пресса ежедневно и несколько раз в день, делая в подходе от 30 до 90 сек, в зависимости от уровня тренированности..

ЖМ: А от таких частых тренировок не будет перегружаться эндокринная система?

ВС: Если будет выполняться работа только на одну мышцу, то не будет. Мужчина, не перегружая эндокринную систему, может в день выполнить до 30-и подходов. Естественно не за один раз подряд.

ЖМ: То есть, если мы обычно делаем в серии 3 подхода через 30-и секундные интервалы отдыха, то в течение дня можно выполнять до десяти таких серий равномерно распределяя их в течение дня.

ВС: Да, но в таком режиме, 10 серий в день, можно работать в течение двух недель. Потом все-таки эндокринная система начнет перегружаться. Но за эти 2 недели результат будет виден налицо! Но 10 серий это конечно слишком жесткий режим, когда кровь из носу требуется убрать живот за 2 недели. Обычно мы рекомендуем делать серию упражнений на пресс через 30 минут после каждого приема пищи.

ЖМ: Но при таком режиме работы возможно быстрое привыкание к нагрузке и выполнение упражнения не будет вызывать болевые ощущения достаточные для стресса. Может, имеет смысл после того, как болевые ощущения во время выполнения упражнения снизились выполнять перед упражнениями на пресс другое упражнение в стато-динамике, например приседание? При выполнении этого упражнения всегда будут болевые ощущения.

ВС: Да, это достаточно грамотный подход. Для выброса гормонов всегда предпочтительнее базовые упражнения. Это наблюдается, например, при тренировке рук. При работе руками гормоны не хотят выделяться, недостаточна большая мышечная группа. Поэтому для лучшего эффекта нужно сделать сначала один подход на ноги. Гормоны выделятся, а последующими подходами на тренируемые мышцы мы заставим гормоны усвоиться именно этими группами мышц. Причем вполне достаточно одного подхода на ноги в день. Не надо его делать перед каждой серией.

ЖМ: Всегда ли мы можем четко контролировать прогресс антропометрическим тестированием?

ВС: В основном да. Но есть один аспект, не описанный в литературе. Кроме подкожного и висцерального жира есть еще жир между мышцами. Как в беконе жировые прослойки. Особенно много такого жира накапливается у людей пожилого возраста, и этот жир нужно убирать. Мне лично пришлось столкнуться с этой проблемой. Я ездил на Мальту тренироваться. Мне было тогда 45 лет, и я давно уже не тренировался. Купил себе велосипед и ежедневно по 2-3 раз ездил на нем, в том числе и по горной местности. Набрал хорошую форму, но когда через полтора месяца сделал антропометрическое тестирование, то был несколько озадачен. До тренировок окружность бедра была 60 см. После стала 56. И это при том, что сила, и соответственно мышечная масса выросла, а потери подкожного жира не могли привести к такому уменьшению окружности бедра. И я понял, что в данном случае имело место избавление от межмышечного жира. К сожалению, современными методами тестирования определить количество межмышечного жира не представляется возможным. Част бывшие спортсмены сохранившие объем мышц и пришедшие в тренажерный зал удивляются сильному снижению результатов. Вроде жира на руке (ноге) немного. Обхват всего на 2-3 см меньше чем был. Почему же силовые показатели так сильно упали. А потому что мышц меньше, чем кажется. Межмышечный жир внешнюю форму мышц сохраняет, а реальную картину, сколько мышц, а сколько жира увидеть невозможно. Этот момент нужно знать и учитывать в тренировках и тестированиях. Особенно выражен он у женщин и лиц пожилого возраста.

Селуянов Виктор Николаевич

Селуянов Виктор Николаевич- доктор биологических наук, профессор кафедры физической культуры и спорта, специалист в области биомеханики, антропологии, физиологии, теории спорта и оздоровительной физической культуры, спортивной адаптологии, автор ряда научных изобретений и инновационных технологий, создатель оздоровительной системы изотон .

Изотон

Изотон , это оздоровительная система, которая была создана профессором Селуяновым В.Н., в середине 90-х годов прошлого столетия.

Само название- изотон происходит от греческого- isos tonos, что значит тонус, напряжение, а если говорить об изотонических упражнениях, то можно перевести слово изотонический как равное напряжение мышцы во время движения. как это происходит при простом подъеме руки. Уже становится понятным, что упражнения надо делать с одинаковым напряжением мышц.

Цель системы

Цель очень простая-сделать человека , улучшить его самочувствие и работоспособность, изменить состав тела, то есть привести в норму соотношение жировой и мышечной ткани, повысить активность мужчин и женщин широкого возрастного диапазона, повысить иммунитет, нормализовать работу внутренних органов.

Эта система разрабатывалась на научной основе, то есть сначала ученые изучили как силовые упражнения влияют на организм человека, потом глубокому анализу подверглись все западные методики занятий, это бодибилдинг, аэробика, спортивные игры. Изучены были и восточные оздоровительные системы, это йога, цигун, что-то было взято и из нашей То есть исследованию подверглись все наиболее популярные системы с точки зрения оздоровления организма.

Потом с помощью компьютерного моделирования было изучено как и какая нагрузка благоприятно влияет на наш организм, как физиологические системы организма реагируют на нагрузку, какие биохимические процессы происходят в организме при занятиях бодибилдингом, аэробикой. калланетикой и другими видами занятий.

После проведенных исследований, и знакомства с научными публикациями убедило ученых в том, что существенного теоретического обоснования ни одна из перечисленных систем не имеет. Кроме этого, были обнаружены публикации, в которых экспериментально доказана очень низкая эффективность наиболее популярных систем оздоровления, таких, как разные виды аэробики.

Как итог, была создана или разработана оздоровительная система изотон , которая базируется на концепции, согласно которой в основе биологического благополучия человека (как решающего условия) лежит, прежде всего нормальное состояние эндокринной и иммунной систем, а также других физиологических систем организма (сердечно-сосудистой, мышечной и т. д.), играющих, однако, подчиненную роль в решении проблемы здоровья.

Основные принципы оздоровительной системы изотон

Понятие «ИЗОТОН» имеет в своем происхождении две идеи:

Первая — основным средством физического воспитания основной массы практически здоровых людей, обладающим наивысшей оздоровительной эффективностью, являются силовые стато- динамические, или изотонические упражнения.

Вторая — регулярное использование стато- динамических упражнений в жизни человека создает условия для повышения адаптационных резервов, создает повышенный и постоянный жизненный тонус.

Реализация идей ИЗОТОНА достигается при соблюдении следующих принципов:

Принцип минимизации роста систолического артериального давления Понятно, что для лиц с признаками противопоказано выполнять упражнения, вызывающие рост артериального давления более 150 мм рт.ст. Поэтому при построении тренировочного занятия необходимо соблюдать следующие требования.

Разминка. Перед основной частью занятий, перед силовыми упражнениями, необходимо добиться расширения артерий и артериол с помощью разминки. В этом случае снижается периферическое сопротивление, облегчается работа левого желудочка сердца.

Упражняться в положении лежа . В положении стоя сердце должно нагнетать давление крови в артериях и артериолах до такой степени, чтобы преодолеть вес крови, находящейся в венозной системе, поднять кровь на уровень сердца. Поэтому надо отдавать предпочтение упражнениям, выполняющимся в положении лежа.

Задействовать в силовом упражнении минимальное количество мышц . При вьполнении динамических упражнений напрягающиеся и расслабляющиеся мышцы облегчают работу сердца. При выполнении силовых упражнений, когда темп медленный, роль мышечного насоса сводится к минимуму, а при активности большой массы мышц, при окклюзии сосудов, работа сердца затрудняется. Поэтому в силовых упражнениях следует задействовать минимальное количество мышц, особенно в том случае, если они работают в стато-динамическом режиме.

Чередовать упражнения для относительно больших по массе мышц с тренировкой мышц с малой массой. При построении комплекса упражнений часто приходится активировать большую массу мышц, что создает условия для роста артериального давления. Поэтому выполнение следующего упражнения для мышц с малой массой снимаются возможные проблемы с ростом артериального давления.

После каждого силового упражнении или серии выполнять стретчннг. Стретчннг не предъявляет к сердечно-сосудистой системе особых сложностей, поэтому имеется 10- 40 с для снижения активности ее деятельности. Одновременно с этим растяжение мышц стимулирует синтез белка в мышцах.

Как надо выполнять упражнения

Упражнения надо выполнять с постоянным напряжением мышц, без фазы расслабления, «до отказа» или до чувства жжения в мышцах. Это сигнал к тому, что надо прекратить упражнение и отдохнуть. Амплитуда движения небольшая. Выполнение упражнения длится 30-60 секунд, отдых между упражнениями примерно 30 секунд. Тут каждый подходит индивидуально, в зависимости от своего состояния. Упражнения выполняются в умеренном темпе и без задержки дыхания.

Например. делаем приседания- 10-20 раз, отдых 30 секунд, потом повторяем снова 10-20 раз. опять отдых 30 секунд, повторяем третий раз то же самое. Это у нас получился один круг. Потом отдых на эту группу мышц 5-10 минут. В это время можно проработать например пресс, спину или бицепс по той же схеме. За одно занятие можно делать 3-4 круга, если вы хорошо готовы. то 5-8 кругов.

За одно занятие прорабатывайте 2-3 группы мышц не более. Все мы разные, поэтому для каждого человека должен быть свой индивидуальный подход. Существуют основные принципы. и этим принципам надо следовать.

Еще один важный момент-Упражнения надо выполнять так. чтобы не было сильного закисления мышц. Молочная кислота или ионы водорода при сильном закислении просто разрушают клетку. Поэтому важен отдых между упражнениями, чтобы молочная кислота исчезала, и начался синтез новых клеток.

Изотон состоит преимущественно из силовых упражнений, потому, что самый сильный выброс гормонов в кровь происходит при силовых упражнениях при достижении физиологического стресса. Причем лучше всего это происходит, когда выполняешь упражнения в статодинамическом режиме.

Изотонические упражнения на каждый день для широкого возрастного диапазона

Что происходит в организме при выполнении изотонических упражнений

А происходит вот что. При напряжении мышц наш организм испытывает кратковременный стресс, а к стрессам относится все, что неприятно нашему организму, в данном случае это напряжение мышц.

В коре головного мозга возникает психическое напряжение, которое возбуждает гипофиз, а гипофиз это железа эндокринной системы, которая находится в головном мозге под основной коркой.

Начинают активизироваться и другие железы эндокринной системы. Железы эндокринной системы начинают выделять соматотропный гормон или гормон роста, этот гормон способствует процессам синтеза в организме и активизирует белковый. липидный, углеводный и минеральный обмены. Гормон строит мышцы. кости, связки, сухожилия организма.

Выделяется такой важный для мужчин гормон, как-. У женщин- эстроген. Основная роль заключается в выполнении двух важных функций:

• Стимуляция роста мышечной массы, сжигание жира и поддержание оптимальной плотности костных тканей. Являясь по своей химической структуре анаболическим стероидом, он активизирует образование и обновление клеток и мышечных структур
• .Формирование у мужчины вторичных половых признаков, обеспечение полноценной деятельности органов половой системы.

Эстрогены у женщин, это стероидные гормоны, которые влияют на рост и развитие половых органов, подготавливая женщину к материнству. Если женский организм в достаточном количестве содержит эстроген. то первое. что бросается в глаза это красивая фигура с тонкой талией и красивыми бедрами, бархатистая кожа.

Вот два важных для нас гормона-это гормон роста и которые начинает выделять эндокринная система при занятии изотоном. Гормоны попадают в клетку, и как написано выше.начинается строение новых клеток и мышечных структур, сжигаются жировые отложения. Организм обновляется. Именно эндокринная система отвечает за оздоровление организма и играет важную роль в здоровье человека.

• Надо отметить, что гормоны заходят не в пассивную ткань, а в активную, та которая прорабатывается,
• Гормоны появляются только при наличии психического напряжения или стресса
• Если заниматься со штангой, то вес должен быть 30-60% от максимального веса который вы сможете поднять.
• Упражнения надо выполнять без задержки дыхания.
• Между упражнениями должен быть отдых 5-10 минут, чтобы мышцы восстановились и из мышц ушла молочная кислота.
• С помощью выделяемых гормонов можно сделать сосуды чистыми.
• Обязательно перед занятием делать разминку 5-10 минут и стретчинг

Теория атеросклероза или как сделать сосуды чистыми

С помощью бега трусцой не избавишься от, так как нет условий для выделения гормонов, нет стресса или психического напряжения. Бег трусцой, это легкий, комфортный бег, без напряжения мышц.

Правильное питание и регулярное выделение гормонов, способствует избавиться от Гормон проникает в бляшку, держится там около недели, в итоге холестерин обратно превратится в жир, жир выйдет в кровь и уйдет.Прощай

Выполнение физических упражнений приводит к активизации различных тканей, усилению в них процессов анаболизма и катаболизма. В зависимости от режима питания можно направить ход адаптационных процессов в желаемое русло, например, увеличить массу мышц (прием выше нормы полноценного белка), (прием ниже нормы углеводов и жиров).

Почему не льзя задерживать дыхание во время упражнений

Когда человек при выполнении упражнений, особенно неподготовленный или в возрасте, начинает задерживать дыхание он по сути лишает сердце кровотока, сердце бьется. а кровь не поступает должным образом.

Выполнив, упражнение человек встает и начинает интенсивно дышать, сердце бешено бьется, давление возрастает, мощный кровоток бьет по сосудам, и если там есть то этот кровоток ее срывает и где-то что-то закупоривается и получается микраинсульт. Поэтому задержка дыхания недопустима.

Изотонические упражнения

Изотон предназначен для всех категорий людей, которые хотят убежать от инсульта или инфаркта, Почувствовать себялюдьми. Предлагаются обычные физические упражнения, о которых люди с возрастом обычно забывают и уповают на чудо — таблетку.

Как говорит Селуянов, изотон расчитан на мужчин шестидесяти лет, которые готовы завтра умереть.

Тем не менее, изотон, это оздоровительная система, имеющая доказательную базу Селуянов доступно рассказывает какие изменения происходят в организме при регулярных занятиях изотоном.

Изотон- это, которые можно делать где угодно, было бы ваше желание.

Как пример, посмотрите несколько упражнений оздоровительной системы изотон. Упражнения можно подобрать для каждого человека. независимо от его физического состояния.

Для одних подойдут более легкие упражнения, упражнения можно делать лежа или сидя. Это для людей старше пятидесяти лет, у которых мышцы уже атрофировались.

Другим упражнения посложнее, это для тех кто помоложе и не все еще растерял. Количество повторов выполнения упражнения также индивидуально. Но двигательная активность необходима всем, это истина.

Комплекс статодинамических упражнений

Статодинамические упражнения для красивой осанки

Статодинамическая тренировка

Селуянов ВикторНиколаевич. Биография

Виктор Николаевич Селуянов- родился в 1946 году.

В 1970 году закончил Государственный ордена Ленина институт физической культуры

1979 год- кандидат биологических наук. Старший научный сотрудник

1992 год-защитил докторскую диссертацию

1995 год- получил патент «Способ изменения пропорции состава тканей всего тела человека и в отдельных его сегментах», разработал математические модели, имитирующие срочные и долговременные адаптационные процессы в организме спортсменов.

В последне время время -заведующий научно-учебной лабораторией МФТИ 〈 Информационные технологии в спорте 〉, Заместитель заведующего кафедрой по научной работе.

Профессиональные интересы- спортивная антропология, физиология, теория спортивной тренировки и оздоровительной физической культуры.

Селуянов Виктор Николаевич

Селуянов Виктор Николаевич

Селуянов опубликовал более 100 научных работ, в том числе: монографию « Биомеханика двигательного аппарата спортсменов» (1981 год, соавтор), «Физическая подготовка в спортивных играх» (1991 год, соавтор), «Изотон, основы теории оздоровительной тренировки» (.1995 год, соавтор) и другие.

В 1981 году- лауреат премии Спорткомитета СССР за лучшую научно-исследовательскую работу в области визической культуры и спорта.

По системе Силуянова занимались и продолжают заниматься многие известные спортсмены- дзюдоисты: чемпионы мира 2001 года Макаров, Михайлин, бронзовый призер олимпийских игр 2004 года Д. Носов, заслуженные мастера спорта по самбо Д. Максимов, Мартынов, Р. Сазонов.

Олимпиада 2004 год, Афины. Дмитрий Носов

Чемпионат мира по дзюдо — 2001 год, Мюнхен, Макаров Виталий-Zamora David

Полная лекция профессора Селуянова В. Н.